Токсоплазмоз у котів симптоми, діагностика, лікування
Токсоплазмоз у кішок (toxoplasmosis) - захворювання протозойної природи, що характеризується двофазним розвитком збудника (безстатеве розмноження в тілі проміжного господаря і статеве розмноження в кишечнику дефінітивного господаря) з ураженням епітеліальних клітин шлунково-кишкового тракту, а також.
Відповідно до існуючої таксономії збудником даного захворювання є найпростіший мікроорганізм Toxoplasma gondii Nicolle et Manceaux, що відноситься до типу Apicomplexa, що входить до класу Sporozoa, загін Coccidiida, сімейство Eimeriidae, підродина Isosporinae, рід Toxoplasma.
Захворювання реєструється повсюдно у кішок різних порід та вікових груп.
Етіологія поширення
Причини такого широкого поширення токсоплазмозу у кішок криються в особливостях біології збудника, а саме в тому, що проміжними господарями є мишоподібні гризуни. Збуднику властивий вертикальний шлях передачі, висока інвазивність (у 20 грамах фекалій кішки міститься 20 мільйонів ооцист), а також висока переживання ооцист у навколишньому середовищі, які, наприклад, здатні, перебуваючи у ґрунті, зберігати свою життєздатність до півтора року.
Основним джерелом у підтримці існування захворювання в природі є кішки-токсоплазмоносії та мишоподібні гризуни. Завдяки останнім токсоплазмоз можна розглядати як природно-осередкове захворювання. Факторами передачі токсоплазмозу для проміжних та остаточних господарів є корми, контаміновані трофозоїтами та ооцистами.
Основний шлях зараження проміжних та остаточних господарів – орально-фекальний!
В цілому ж біологію збудникатоксоплазмозу можна представити так:
- виділення та контамінування об'єктів навколишнього середовища інвазивною формою токсоплазмозу, ооцистами, відбувається кішками за допомогою фекалій. Обсіменені спорульованими ооцистами ґрунт, трава, насіння злакових рослин, вода споживається всередину проміжними господарями – мишоподібними гризунами. В організмі проміжного господаря з ооцистом вивільняються спорозоїти та лімфогематогенним шляхом розносяться до клітин різних паренхіматозних органів, у яких вони розмножуються внутрішнім брунькуванням з формуванням псевдоцистів. Справжні цисти, що містять у собі значну кількість мерозоїтів, локалізуються, як правило, у головному мозку проміжного господаря.
- зараження дефінітивного господаря, яким є кішка, можливе при поїданні ним корму проміжного господаря, контамінованого трофозоїтами або цистами. В організмі кішки трофозоїти та мерозоїти інтегруються до епітеліальних клітин кишечника, реплікуються з проходженням ряду послідовних стадій (шизогонії → гаметогонії) до дозрівання ооцистів, які згодом виділяються у зовнішнє середовище. Таким чином, цикл репродукції токсоплазми знову повторюється.
При цьому особливістю даної хвороби кішки є факт можливості тварин бути як дефінітивними, так і проміжними господарями.
Патогенез
Пероральне зараження кішки трофозоїтами та мерозоїтами веде до їх дисемінації лімфогематогенним шляхом по всьому організму, переважно у паренхіматозні органи, з картиною запально-гранулематозного процесу в печінці, селезінці, міокарді, центральній нервовій системі, скелетній та скелетній.
У відповідь на проникнення в макроорганізм інфекційного агента в особі токсоплазми імунна система починає виробленняпроти неї специфічні антитіла, які сприяють елімінації токсоплазми з організму. За даними ряду дослідників до 90% кішок після перехворювання на токсоплазмоз стають імунними.
Внутрішньоклітинне паразитування токсоплазм, а також руйнування їх під впливом антитіл сприяють виділенню токсинів, які мають виражений цитотоксичний ефект. Внаслідок чого клітини піддаються некрозу з наступною кальцифікацією. При цьому цисти, що сформувалися, виявляють високий ступінь стійкості до захисних сил макроорганізму, зберігаючи свою життєздатність десятки років або довічно.
У разі вертикальної передачі збудника на ранніх етапах розвитку плода наступають його загибель та абортування. При внутрішньоутробному зараженні плода на пізніх етапах розвитку може відбуватися народження життєздатного потомства з персистенцією збудника у тому організмі. При цьому в інфікованих індивідуумів можливі наступні аномалії внутрішньоутробного розвитку - недорозвинення головного мозку, ураження епендими, облітерація підпаутинних просторів та виникнення спайок у шлуночках мозку з розвитком гідроцефалії.
Токсоплазмоз у кішок є захворюванням на поліморфну клінічну картину без явно виражених маніфестних ознак. За своїм клінічним перебігом захворювання у кішок розрізняють:
Вони відрізняються між собою лише термінами протікання (від кількох днів до 2-3 тижнів) та яскравістю прояву симптоматики.
Незалежно від форми токсоплазмозу у кішок, симптоми такі:
- Підвищення температури тіла до 40-41 0 С;
- ураження шлунково-кишкового тракту, що проявляється блюванням та проносом.
У разі вродженого генералізованого токсоплазмозу можливий розвиток риніту, кон'юнктивіту, нервових явищ.
Діагностика
Повинна бути комплексною і включати аналіз на токсоплазмоз у кішок анамнестичних даних з проведенням лабораторно-діагностичних досліджень. Зважаючи на відсутність патогномонічних ознак токсоплазмозу у кішок поставити діагноз на підставі одних клінічних даних неможливо.
Найпростішим методом діагностики є паразитологічне дослідження фекалій методом Дарлінга чи Фюллеборна. При цьому у досліджуваних зразках калу виявляють неспорульовані ооцисти токсоплазми.
Для підтвердження діагнозу проводять постановку біопроби на мишах шляхом пероральної інокуляції спорульованих ооцистів та спорозоїтів з підтвердженням діагнозу за загибеллю піддослідних тварин на 7-10 добу після зараження з подальшою ідентифікацією трофозоїтів токсоплазм у внутрішніх органах.
Також з діагностичною метою можливе встановлення серологічних реакцій. Основна особливість при інтерпретації результатів у даному випадку полягає у необхідності аналізу динаміки приросту титру антитіл із зіставленням клінічного прояву захворювання та даних копрологічного дослідження. Так, виявлення 3-4-кратного наростання титру специфічних антитіл у парних сироватках крові хворої кішки або перехід негативного результату реакції в позитивний при повторному обстеженні вказує на інфікування її токсоплазмами, незважаючи на те, що виділення ооциста з фекаліями вже може припинитися.
Зважаючи на те, що розвиток токсоплазм в організмі кішки викликає його аллергізацію, поруч дослідників зроблено спроби адаптувати на тваринах внутрішньошкірну алергічну пробу з токсоплазміном на кшталт тієї, яку застосовують у практиці епідеміологічного дослідження. Проте отриманірезультати бувають не завжди адекватними і не відображають істинної картини імунологічних процесів, що відбуваються.
Лікування
Лікування токсоплазмозу у кішок повинно бути комплексним і включати доступні засоби етіопатогенетичної терапії. Перспективним етіотропним є хімкокцид. Також можливе застосування сульфаніламідів та антибіотиків (рондоміцин, лінкоміцин), але їх паразитоцидна дія на трофозоїти менш виражена. При цьому необхідно пам'ятати, що вищезазначені препарати мають негативний вплив на плід, тому їх використання для лікування від токсоплазмозу на ранніх термінах вагітності кішки може мати обмеження. Рішення в даному випадку приймається ветеринарним лікарем. У тяжких випадках токсоплазмозу тваринам рекомендовано проведення десенсибілізуючої терапії.
У всіх випадках токсоплазмозупрогноз сприятливий.
Профілактика
Профілактика токсоплазмозу у кішок ґрунтується на розриві ланцюга біологічного розвитку паразиту. З цією метою, з одного боку, слід припинити згодовування кішкам кормів тваринного походження, які не пройшли термічної обробки, і тим самим запобігти поширенню кішками ооцист у зовнішньому середовищі. З іншого боку, має бути проведено заходи, спрямовані на знищення проміжних господарів токсоплазм – мишоподібних гризунів.
Важливою особливістю токсоплазмозу кішок у тому, що це захворювання є зоонозом, тобто. хворобою, загальною для тварин та людини. Людина здатна бути інвазованим токсоплазмозом при попаданні патогенного матеріалу на слизові оболонки, а також через пошкоджені шкірні покриви тіла та через рот. При цьому у людини, як і у тварин, у тому числі й у кішок, у багатьохпаренхіматозних органах (куди було занесено збудник) розвивається запально-гранулематозний процес.
Однак найважливішим негативним наслідком токсоплазмозу для людини є здатність збудника проникати через плацентарний бар'єр, викликаючи загибель плода з наступним мимовільним викиднем, мертвіння, а також народження дітей з вельми серйозними дефектами розвитку (ураження центральної нервової системи) або ознаками генералізованого токзоплазмозу кальцифікати в різних органах та тканинах організму).
Ветеринарний центр «ДоброВет»