Топічний діагноз у неврології - Стор 36

338 8 Кінцевий мозок чи мозкова кора

виявлений симптом Бабінського праворуч. ЕЕГ та КТГ патології не виявили. Однак вертебральна артеріографія гіпоплазію лівої дозволної нічної артерії, яка була тонка як нитка.

Історія хвороби 2: Чоловік 57 років відпочивав недільного ранку, збираючись подивитися по те5 левізору тенісні змагання о 15.00 і по5 тому вирішив подрімати після ланчу. Прокинувшись, він відчув себе хворим; з'явилося запаморочення та хиткість ходи. Під час трансляції матчу він безглуздо м'яв аркуші паперу, безцільно блукав по кімнаті і зовсім не цікавився ходом гри. Він багаторазово ставив ті самі питання і нічого не міг повідомити про матч після закінчення трансляції. Наступного ранку він почував себе добре, але нічого не міг згадати про те, що сталося в неділю і був дуже пригнічений провалами своєї пам'яті. Він повідомив, що подібні, але менш важкі епізоди він тричі переніс раніше. У неврологічному статусі змін не виявлено. Вертебральна артеріографія виявила ниткоподібну гіпоплазію правої по 5 хребетної артерії та вигин лівої хребетної артерії біля місця її відходження.

Подібна глобальна зазвичай не є характерною ознакою вер5

тебробазилярної недостатності. Хоча гіпо5 плазія однієї з хребетних артерій спостерігається досить часто, глобальна транзиторна амнезія виникає рідко. У літературі цей знак відноситься до двосторонньої недостатності кровообігу в гіпокампових зонах внаслідок атеросклерозу або емболізму. Якби це було дійсно так у вищеописаних випадках, амнезія тривала б набагато довше.

Нетривалість амнезії в наших випадках передбачає функціо5альний характер судинної недостатності. В якості можливого пояснення ми вважаємо, що гіпоплазія однієї або двох хребетних артерій у кожному з випадків може бути пов'язана з аномаліями задніх відділів віллі5зієва кола. І дійсно, були описані випадки гіпоплазії або навіть відсутності однієї або обох задніх сполучних артерій. критичних величин

Недостатністьсонної артерії

Стеноз або закупорка внутрішньої сон5 ної артерії в місці її відходження може протікати безсимптомно за умови функціонування віллізієвого кола і нормальних величин артеріального тиску. При гіпотензії внаслідок серцевих або інших захворювань може виникнути олігемія без осередкових симптомів. Аналогічний стан може розвинутися при закупорці обох сонних артерій, коли весь мозок кровопостачається хребетними артеріями. В останньому випадку виникає також олігемія стовбура, оскільки багато крові з основної артерії витрачається на харчування великого мозку. Тому в стовбурі можуть розвинутися ознаки «внутрішнього синдрому обкрадання».

В цілому, ознаки закупорки внутрішньої сонної артерії залежать від місця обструкції, темпу її розвитку і коллатерального кровообігу, в основному визначальному станом віллізієвого кола. Отже, клінічні прояви5 можуть бути розділені на три ступені тяжкості:

1. Легкі та швидкоплинні при короткочасній олігемії.

2. Інсульт, що повільно розвивається, вказує на перехід олігемії в ішемію. Він може бути викликаний прогресуючим артеріальним тромбозом.

3. Розвиток інсульту на самому початку процесу, що вказує на закупорку не тільки сонної, але також середньої мозкової і, можливо, передньої мозкової артерії, що викликала незворотній інфаркт мозку.

Так звані транзиторні ішемі$атаки (ТІА) зазвичай викликаються тим чи іншим додатковим фак5

тором на тлі стенозу внутрішньої сон5 ної артерії біля місця її відходження

топічний

Судинна система великого мозку

загальної сонної (наприклад, скороминущим зниженням артеріального тиску). Далі, самі внутрішні сонні артерії внаслідок втрати своєї еластичності можуть утворювати вигини чи спіралі, що веде до звуження їхнього просвіту за певних положень голови. Можливий розвиток стенозуючого артеріосклерозу у місцях розгалуження або вигинів великих судин (рис. 8.40в). Мабуть, у багатьох випадках атаки викликані м'якими, швидкорозчинними5 емболами з так званих виразок атеросклеротичних бляшок у місці відходження внутрішньої сонної артерії від загальної сонної артерії.

Ознаками судинної недостатності в зоні кровопостачання внутрішньої сонної артерії є: минущий геміпараліч або парез, особливо обличчя і руки, що супроводжується легкими дизестезіями (поколювання, оніміння) у контрлатеральній кінцівці та транзиторними порушеннями мови при

ураження домінантної півкулі. Артеріальний тиск в іпсилатеральному оці може бути низьким. Відзначаються епізоди минущої сліпоти

Сліпота може бути пов'язаної з випаданням зорових полів — навпаки, око може здаватися засліпленим яскравим білим світлом. Довільно часті іпсилатеральні головні болі в лобовій ділянці.

Тромбоз може відбутися в дис5 тальному відділі внутрішньої сонної ар тери всередині кавернозного синуса і досягатимісця відходження очної артерії. У цьому випадку спостерігається контралатеральний геміпарез або параліч внаслідок сенсорних кіркових розладів та іпсилатеральна сліпота через тромбозу очної артерії, що кровопостачає центральну артерію сітківки. Якщо закупорка внутрішньої сонної артерії досягає задню сполучну і прилеглу передню ворсинчасту артерії, то ішемія