Транзиторна ішемічна атака (ТІА)

Загальна частина

Транзиторна ішемічна атака (ТІА, минуще порушення мозкового кровообігу (ПНМК)) являє собою стан короткочасного порушення неврологічних функцій головного мозку у вигляді осередкової та/або загальномозкової симптоматики судинного походження, при типовій тривалості епізоду до 1 години, рідше до 2 регресом симптомів та відсутністю даних нейровізуалізації за інфаркт мозку.

ТІА є критичним станом - провісником інсульту, що насувається. Ризик ішемічного інсульту становить приблизно 10-20% у перші 3 міс. після ТІА, причому половина інсультів розвивається у перші 2 доби після ТІА. ТІА передують атеросклеротичному інсульту у 50% випадків, кардіоемболічному у 10%, лакунарному у 20% випадків.

ТІА є різновидом гострого порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом і обумовлена гострим оборотним критичним зниженням кровопостачання ділянки головного мозку (без розвитку вогнища інфаркту) у певному артеріальному басейні, зазвичай внаслідок кардіогенної або артеріо-артеріальної емболії або каротидного стенозу.

ТІА проявляється тимчасовими симптомами ішемії мозку, такими як:

Втрата зору одне чи обидва очі.
Слабкість у руці та/або нозі та/або м'язах обличчя.
Падіння, нестійкість, запаморочення.
Втрата свідомості.
Порушення координації рухів.
Порушення мови.
Почуття оніміння, поколювання, відчуття мурашок у нозі та/або руці та/або на обличчі.
Порушення пам'яті, апатія, збудження, неадекватна поведінка.
Судоми.

Середня тривалість епізоду ТІА 8 – 14 хв. Більшість ТІА дозволяється впротягом 1 години та раніше.

Діагностика ТІА проводиться на підставі клінічної картини, з підтвердженням ураження серця або судин за допомогою ЕхоКГ, доплерографії судин шиї та головного мозку, ангіографічного дослідження. Істотним моментом сучасної діагностики є виключення розвитку інфаркту мозку за допомогою методів нейровізуалізації (КТ або МРТ), навіть за повного регресу симптоматики.

У лікуванні та профілактиці ПНМК застосовують антиагреганти, антикоагулянти, вазоактивні засоби, хірургічні методи (зокрема каротидну ендартеректомію, стентування).

Епідеміологія

Дані щодо України відсутні. У країнах Західної Європи в середньому захворюваність на ТІА становить 50 на 100 тис. населення (для порівняння: захворюваність на інсульт у цих же країнах - 240 на 100 тис. населення). Щороку 50 000 американців переносять ТІА, причому ТІА передують розвитку інсульту у кожного третього хворого на інсульт.

Класифікація ТІА в нашій країні відносять до минущих порушень мозкового кровообігу (ПНМК). Проте нерідко ці терміни використовуються як синоніми. У нашій країні ПНМК ділять на транзиторні ішемічні атаки (ТІА), що виявляються переважно осередковими симптомами, і церебральні судинні кризи, для яких більш характерні загальномозкові прояви.

Код з МКЛ

G45 Минущі транзиторні церебральні ішемічні напади (атаки) та споріднені синдроми.
G45.0 Синдром вертебробазилярної артеріальної системи.
G45.1 Синдром сонної артерії (напівкульний).
G45.2 Множинні та двосторонні синдроми церебральних артерій.
G45.3 Минуча сліпота (amaurosis fugax).
G45.1 ТІА неуточнена.

Етіологія та патогенез

Пролапс мітрального клапана.
Кальцифікація мітрального клапана
Мітральний стеноз без миготливої аритмії.
Незарощення овального отвору.
Пароксизмальна форма миготливої аритмії.
Штучний клапан.
Небактеріальний тромботичний ендокардит.
Застійна серцева недостатність.
Інфаркт міокарда (від 4 тижнів до 6 місяців).

Ключовим моментом патогенезу ТІА є оборотна локальна ішемія мозку (місцева недокрів'я мозкової тканини), що розвивається при зниженні церебральної перфузії нижче 18-22 мл на 100г/хв (при нормі 50-60 мл на 100г/хв), що є функціональним порогом ішемії.

Минуще падіння кровотоку в зоні дистальніше місця оклюзії артерії та розвиток ішемії у відповідних уражених артеріях вогнищах мозкової тканини призводить до появи оборотної осередкової симптоматики. У разі відновлення церебральної перфузії клінічно спостерігається регрес осередкової симптоматики та завершення епізоду ТІА. У разі подальшого падіння перфузії нижче порога незворотних змін (8-10 мл на 100г/хв) розвивається інфаркт мозку.

Як ішемічний інсульт, ТІА може розвиватися за кількома механізмами, залежно від етіологічного чинника.

Більшість ТІА розвивається за атеротромботичним механізмом, при якому формування тромбу в області атеросклеротичної бляшки призводить до звуження просвіту артерії.
Рідше ТІА розвиваються механізмом кардіоемболії, т.зв. кардіоемболічний ТІА, при якому відбувається закидання ембологічного матеріалу з порожнин і клапанного апарату серця в церебральні судини.
При артеріо-артеріальній емболії, т.зв. емболічні ТІА, відбувається відрив тромбу з поверхні покритих виразками,розпушених атеросклеротичних бляшок у ділянці стенозуючих уражень артерій, з наступним закиданням емболу в церебральні артерії.
Гемодинамічні ТІА розвиваються внаслідок різкого падіння системного АТ при симптомних стенозах понад 50% просвіту великих екстра- та інтрацеребральних артерій, що призводить до розвитку мозкової гіпоперфузії. Падіння АТ може спостерігатися внаслідок низки причин:

Ортостатична гіпотензія.
Глибокий сон.
Фізичне навантаження.
Кашель.
Гіпервентиляція.
Передозування гіпотензивних препаратів.
Інфаркт міокарда.
Порушення ритму серця.
Гіповолемія.
Зниження хвилинного об'єму серця.

Клініка та ускладнення

Основні прояви

Для ТІА характерний раптовий розвиток вогнищевої неврологічної симптоматики, яка зберігається або наростає протягом хвилин (як правило 5 – 20 хв), рідше за годину, а потім, після клінічного епізоду ТІА, повністю регресує. Гемодинамічні ТІА при симптомному каротидному або вертебральному стенозі зазвичай починаються з переднепритомного стану (нерідко повторюється по кілька разів на день) на тлі різкого зниження артеріального тиску. Множинні епізоди ТІА, що повторюються, коли відбувається почастішання, подовження і обтяження атак, отримали назву крещендо або ТІА за типом крещендо.

Симптоматика ТІА відповідає залученому артеріальному басейну, як і за ішемічного інсульту.

Ознаки ішемії у каротидному басейні:

Центральні парези, частіше не грубі, що захоплюють одну область або групу м'язів (кисть, стопа, пальці), рідше геміпарез.
Гіпестезії (зниження чутливості), парестезії (зміни чутливості),як правило обмежені, захоплюючі локальні ділянки шкіри обличчя та кінцівок. Рідше гемігіпестезія (зниження чутливості половині тіла).
Афазія (порушення мови).
Апраксія (порушення цілеспрямованих довільних рухів).
Короткочасна сліпота, зниження зору одне око (amaurosis fugax).
Ігнорування контралатерального вогнища половини простору.
Парез нижньої половини обличчя.
Оптико-пірамідний синдром (зниження зору на одне око у поєднанні з контралатеральним (на протилежному боці) геміпарезом).
Рідко парціальний або повторно генералізований епілептичний синдром.
Розвиток апатії або недоречної поведінки при ураженні лобових часток.
Надмірна сонливість при двосторонніх напівкульових ураженнях або залучення стовбура мозку.
Сплутаність свідомості чи порушення пам'яті. Рідко спостерігаються як моносимптом. Як правило, поєднуються з порушеннями мови, руховими, чутливими або зоровими розладами.

Ознаки ішемії у вертебрально-базилярному басейні:

Запаморочення.
Нудота, блювання, гикавка, збліднення шкірних покривів, дифузний гіпергідроз.
Диплопія (двоєння зору).
Спонтанний горизонтальний ністагм.
Дизартрія (порушення мови), дисфагія (порушення ковтання). При грубому порушенні ковтання навіть короткочасному зростає ризик аспірації.
Амнезія (порушення пам'яті).
Порушення координації рухів у руках, ногах, тулубова атаксія, порушення ходи. Характерні для ураження мозочка або стовбура мозку.
Коркова сліпота (сліпота, пов'язана з ураженням зорової кори коркового аналізатора (потиличних часток) на одне або обидва ока.
Тетрапарез.
Оніміння навколо рота.
Парез усієї половини обличчя.
Зниження слуху.
Головний біль, частіше у потиличній ділянці.
Зорові розлади (фотопсії, метаморфопсії, дефекти полів зору).
Рідко виникають напади різкої м'язової гіпотонії та знерухомленості без втрати свідомості (дроп-атаки).
Рідко спостерігаються психомоторне збудження чи психотичні прояви, зазвичай у поєднані із поразками черепних нервів чи руховими порушеннями. Можуть вказувати на ішемію стовбура мозку.
Рідко спостерігається миготлива худоба.

Миготлива скотома (синдром миготливої скотоми) - синдром, основними ознаками якого є головні болі типу гемікранії (біль в одній половині голови), нудота, блювання, іноді розлади мови або парестезії шкіри, періодичні скотоми (обмежені дефекти поля зору, що не досягає його меж) і фотопсії (відчуття світла в очах у вигляді іскор, спалахів, ліній, що світяться, кілець, плям, вогненних поверхонь, зигзагів, блискавок, блиску та ін). Виникає у зв'язку з розвитком ішемії кінцевих гілок задньої мозкової артерії.

Клінічно при миготливої худобі спочатку в полі зору біля точки фіксації з'являється туман (негативна худоба), який швидко збільшується до половини поля зору обох очей, з'являються фотопсії. Рідко такі явища спостерігаються і в іншій половині поля зору обох очей. Хворому здається, що скотома з'являється на одному оці, тоді як вона захоплює обидва очі на кшталт гомонімної геміанопсії. Такі зорові розлади тривають від кількох хвилин до десятків хвилин. Головний біль виникає через кілька хвилин - одну годину після зорових порушень. Очне дно зазвичай у нормі, але у момент нападу може спостерігатися пульсація судинсітківки. Гострота зору та поле зору після нападу повністю відновлюються. У літніх хворих миготлива худоба часто буває провісником інсульту.

Для ТІА не характерно, коли симптоматика епізоду обмежується лише однією з ознак, як то:

Минущою втратою свідомості.
Ізольована запаморочення.
Нетримання сечі або калу.
Минущим потемнінням в очах.
Падінням.