Туберкульоз як фактор ризику для здоров’я на території Хмао-Югра

Федеральне агентство з освіти

Державний освітній заклад вищої професійної освіти

«Нижньовартівський державний гуманітарний університет»

Кафедра географії та безпеки життєдіяльності

Туберкульоз як чинник ризику здоров'я біля Хмао-Югра.

5-го курсу 53 БЖ

к. б. н., доц. кав. екології

«Допустити до захисту»

«___» _________ 2010р.

в.о. завкафедрою, к.м.н.

Предмет- вивчення теми туберкульозу у шкільній програмі.

Розкрити поняття та причин туберкульоз
проаналізувати причини та поширеність туберкульозу на території ХМАО-Югри.
проаналізувати динаміку захворюваності на туберкульоз у ХМАО
Розробити елективний курс для учнів загальноосвітньої середньої школи.

Методика дослідження: аналіз, синтез, спостереження, порівняння; анкетування.

Розроблено елективний курс «Туберкульоз та ризик для здоров'я учнів середньої школи» для учнів загальноосвітніх шкіл.

Регіональна значимість і дана проблема слабо розвинена в ХМАО-Югрі, пов'язана із захворюваністю на туберкульоз визначають наукову новизну роботи.

Практична значимість даної роботи полягає у розкритті проблеми захворювання на туберкульоз у ХМАО, впровадження елективного курсу.

Туберкульоз (від латів. tuberculum – горбок) – інфекційне захворювання людини і тварин (частіше великої рогатої худоби, свиней, курей), що викликається кількома різновидами кислотостійких мікобактерій (рід Mycobacterium) (застаріла назва – паличка Коха).

Збудниками туберкульозу є мікобактерії – кислотостійкі бактерії типу Mycobacterium. Всього відомо 74 види таких мікобактерій. Вони широкопоширені у ґрунті, воді, серед людей та тварин. Однак туберкульоз у людини викликають Mycobacterium tuberculosis (людський вигляд), Mycobacterium bovis (бичачий вид) та Mycobacterium africanum (проміжний вигляд). Основна видова ознака мікобактерії туберкульозу (МБТ) – патогенність, яка проявляється у вірулентності. Вірулентність може суттєво змінюватись в залежності від факторів зовнішнього середовища та по-різному виявлятися залежно від стану макроорганізму, який зазнає бактеріальної агресії.

Туберкульоз у людей найчастіше виникає при зараженні видом збудника. Виділення МБТ відзначається переважно у жителів сільської місцевості. (Перельман 2006)

Будова МТБ. МБТ належать до прокаріотів. Геном МБТ містить понад 4 млн. нуклеотидів та 4 тис. генів. У їх цитоплазмі немає високоорганізованих органел (мітохондрій, апарату Гольджі, лізосом). Форма – злегка вигнута чи пряма паличка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Кінці трохи закруглені. Зазвичай вони довгі і тонкі, але збудники бичачого вигляду товстіші і короткі. МБТ нерухомі, не утворюють мікроспор та капсул (Додаток 1). У бактеріальній клітині диференціюється:

• мікрокапсула – стінка з 3-4 шарів товщиною 200-250 нм, міцно пов'язана з клітинною стінкою, складається з полісахаридів, захищає мікобактерію від впливу зовнішнього середовища, не має антигенних властивостей, але проявляє серологічну активність;

• клітинна стінка – обмежує мікобактерію зовні, забезпечує стабільність розмірів та форми клітини, механічний, осмотичний та хімічний захист, включає фактори вірулентності – ліпіди, з фосфатидною фракцією яких пов'язують вірулентність мікобактерій;

• гомогенна бактеріальна цитоплазма;

• цитоплазматична мембрана –включає ліпопротеїнові комплекси, ферментні системи, що формує внутрішньоцитоплазматичну мембранну систему (мезосому);

• ядерна субстанція - включає хромосоми та плазміди.

Основними біохімічними компонентами МБТ є білки, вуглеводи, ліпіди. Білки (туберкулопротеїди) є основними носіями антигенних властивостей МБТ. Білки (туберкулопротеїди) є головними носіями антигенних властивостей МБТ та виявляють специфічність у реакціях підвищеної чутливості уповільненого типу. До цих білків належить туберкулін. Туберкулін – один із туберкулопротеїдів, який широко використовується в практиці для виявлення інфікування МБТ.

З полісахаридами пов'язане виявлення антитіл у сироватці крові хворих на туберкульоз. Ліпідні фракції сприяють стійкості мікобактерій до кислот та лугів. (Перельман 2004)

Метаболізм та розвиток МБТ у різних умовах. Mycobacterium tuberculosis – аероб, Mycobacterium bovis та Mycobacterium africanum – аерофіли. МБТ не виділяють ендо- та екзотоксинів, тому при інфікуванні ними клінічних симптомів не буває. У міру розмноження МБТ та формування підвищеної чутливості тканин до туберкулопротеїдів виникають перші ознаки інфікування (позитивна реакція на туберкулін).

МБТ розмножуються простим розподілом на дві клітини. Цикл розподілу – 14-18 годин. Іноді розмноження відбувається брунькуванням, рідко розгалуженням.

МБТ дуже стійкі до впливу чинників довкілля. Поза організмом зберігають життєздатність багато днів, у воді – до 5 місяців. Але пряме сонячне світло вбиває МБТ протягом півтори години, а ультрафіолетові промені – за 2-3 хвилини. Вода, що кипить, викликає загибель МБТ у вологому мокроті через 5 хвилин, у висушеній - через 25 хвилин. Дезінфектанти, що містять хлор, вбивають МБТпротягом 5 годин.

МБТ, поглинені макрофагами у процесі фагоцитозу, зберігають свою життєздатність тривалий час і можуть викликати захворювання після кількох років безсимптомного існування.

МБТ можуть утворювати L-форми, що мають знижений рівень метаболізму та ослаблену вірулентність. L-форми можуть тривалий час персистувати (зберігатися) в організмі та індукувати (викликати) протитуберкульозний імунітет.

МБТ можуть існувати у вигляді дуже дрібних форм, що фільтруються, які виділяються у хворих, які тривало приймали протитуберкульозні препарати. (Перельман 2004)

Патогенез та патологічна анатомія. У уражених туберкульозом органах (легкі, лімфатичні вузли, шкіра, кістки, нирки, кишечник та ін) розвивається специфічне «холодне» туберкульозне запалення, що носить переважно гранулематозний характер і призводить до утворення множинних горбків зі схильністю до розпаду.

Первинне інфікування мікобактеріями туберкульозу та прихований перебіг туберкульозної інфекції. Первинне зараження людини МБТ зазвичай відбувається аерогенним шляхом. Інші шляхи проникнення – аліментарний, контактний та трансплацентарний – зустрічаються значно рідше.

Система дихання захищена від проникнення мікобактерій мукоциліарним кліренсом (виділення келихоподібними клітинами дихальних шляхів слизу, що склеює мікобактерії, що надійшли, і подальша елімінація мікобактерій за допомогою хвилеподібних коливань миготливого епітелію). Порушення мукоциліарного кліренсу при гострому та хронічному запаленні верхніх дихальних шляхів, трахеї та великих бронхів, а також під впливом токсичних речовин уможливлює проникнення мікобактерій у бронхіоли та альвеоли, після чого ймовірність інфікування та захворюваннятуберкульоз значно збільшується.

Можливість зараження аліментарним шляхом зумовлена станом стінки кишечника та його всмоктувальної функції.

Збудники туберкульозу не виділяють будь-який екзотоксин, який міг би стимулювати фагоцитоз. Можливості фагоцитозу мікобактерій на цьому етапі обмежені, тому присутність у тканинах невеликої кількості збудника проявляється не одразу. Мікобактерії знаходяться поза клітинами і розмножуються повільно, і тканини деякий час зберігають нормальну структуру. Цей стан називається "латентний мікробізм". Незалежно від початкової локалізації вони зі струмом лімфи потрапляють у регіонарні лімфатичні вузли, після чого лімфогенно поширюються організмом – відбувається первинна (облігатна) мікобактеріємія. Мікобактерії затримуються в органах з найбільш розвиненим мікроциркуляторним руслом (легкі, лімфатичні вузли, кірковий шар нирок, епіфізи та метафізи трубчастих кісток, ампулярно-фімбріональні відділи маткових труб, увеальний тракт ока). Оскільки збудник продовжує розмножуватися, а імунітет ще сформувався, населення збудника значно збільшується.

Тим не менш, у місці скупчення великої кількості мікобактерій починається фагоцитоз. Спочатку збудників починають фагоцитувати та руйнувати полінуклеарні лейкоцити, проте безуспішно – всі вони гинуть, вступивши в контакт із МБТ, через слабкий бактерицидний потенціал.

Потім фагоцитозу МБТ підключаються макрофаги. Однак МБТ синтезують АТФ-позитивні протони, сульфати та фактори вірулентності (корд-фактори), внаслідок чого порушується функція лізосом макрофагів. Утворення фаголізосоми стає неможливим, тому лізосомальні ферменти макрофагів не можуть впливати на поглинені мікобактерії. МБТ розташовуютьсявнутрішньоклітинно, продовжують рости, розмножуватися і дедалі більше ушкоджують клітину-хазяїна. Макрофаг поступово гине, а мікобактерії знову потрапляють у міжклітинний простір. Цей процес називається "незавершеним фагоцитозом".

Етіологія та розвиток імунітету. Морфологічні та біохімічні компоненти мікробної клітини викликають різні реакції в організмі. Локальні та генералізовані туберкульозні ушкодження в організмі визначаються захисними реакціями, які виробляє імунна система організму проти МБТ. При описі цього найскладнішого процесу обмежимося простим перерахуванням подій, що відбуваються з моменту первинного проникнення МБТ до альвеол до результатів природної боротьби між макроорганізмом і МБТ. Цей процес визначає долю принаймні третини населення світу, яке інфіковане мікобактеріями туберкульозу. (Кошечкін 2006)

Цикл розвитку туберкульозу від інфікування організму мікобактеріями туберкульозу до клінічних проявів хвороби та поширення МБТ у навколишньому середовищі можна умовно розділити на 5 етапів:

1. Розповсюдження інфекції (інфікування).

2. Початок інфекції, проліферація та дисемінація в інфікованому організмі.

3. Розвиток імунної реакції організму.

4. Казеація (розвиток казеозного некрозу) та прискорене розмноження МБТ.

5. Вторинне поширення інфекції (здатність інфікувати, заражати).

Для розвитку клінічних проявів туберкульозу потрібний комплекс факторів. Відомо, що у здорових людей дуже часто виявляються вірулентні мікобактерії туберкульозу, проте хворіють на туберкульоз далеко не всі їх носії. Тільки за наявності складної комбінації несприятливих зовнішніх і внутрішніх факторів, що різко знижують опірністьорганізму, зараження туберкульозними мікобактеріями може перейти у захворювання на туберкульоз. Разом з тим, зараження туберкульозними мікобактеріями може закінчитися так званою прихованою інфекцією без серйозних наслідків. Прихована інфекція Прихованою інфекцією прийнято вважати такий інфекційний процес, за якого відсутні клінічні прояви хвороби за наявності життєздатних мікробів в організмі. Існування процесу при прихованій інфекції може бути встановлене за допомогою патоморфологічного дослідження або за допомогою імунобіологічних реакцій.