Туберкульоз легень та пневмоконіози

Пневмоконіози (грец. Рпеітоп - легеня і conis - пил) - це хвороби, зумовлені реакцією легеневої тканини на пилове забруднення, яке виникає при вдиханні повітря з пиловими частинками. Ці частинки, що містять агресивні хімічні речовини, провокують розвиток пневмофіброзу з вузловими та/або вузловими утвореннями в легенях. Внаслідок цього значно порушується функція легень. Пневмоконіози, як правило, відносять до професійних захворювань та їх лікують фахівці з професійної патології. Розрізняють такі основні пневмоконіози: силікоз, антракоз, азбестоз, бериліоз, алюміноз. Силікоз зустрічається частіше за інші пневмоконіози і нерідко ускладнюється туберкульозом. При цьому виникає нове захворювання - силікотубер-кульоз - зі своєрідними патогенезом, патоморфологією та клініко-рентгенологічною картиною.

Силікоз спостерігається у робітників гірничої та металургійної промисловості, які мають контакт із сполуками кремнію (особливо часто у піскоструминників). Вдихання повітря, забрудненого цими сполуками, призводить до проникнення в легені вільного двоокису кремнію та формування в легеневій тканині силікотичних гранульом. Вони утворюються в результаті взаємодії сполук кремнію з білковими молекулами та появи антигенного комплексу: пилова частка – білкові речовини. Частинки кремнію поглинаються макрофагами, які потім руйнуються. У міжклітинний простір надходять біологічно активні речовини, що сприяють утворенню силікотичних горбків та розвитку інтерстиціального фіброзу. Силікотична гранульома спочатку представлена пиловими частинками та клітинними елементами. Потім у її структурі з'являються концентричні пучки колагенових волокон, які подекуди утворюють широкі фіброзні тяжі. Поступово протягом легеневих судинутворюються своєрідні фіброзні "футляри". На тлі прогресуючого фіброзу в легенях можуть формуватися силікотичні вузли діаметром 2-3 см і більше.

Вирізняють кілька форм силікозу. Інтерстиціальна форма представлена в основному сітчасто-комірчастим фіброзом інтерстиціальної тканини, вузликова - силікотичними гранульомами в обох легень; при укрупненні вузликів утворюється вузлова форма силікозу. У перебігу силікозу розрізняють три стадії. Перша стадія характеризується ураженням середніх відділів легень. У другій стадії дифузні фіброзні та осередкові зміни поширюються на всі відділи легень. Третя стадія відрізняється вираженим пневмофіброзом із наявністю в обох легких великих фокусних утворень. У хворих на силікоз I стадії туберкульоз виявляють у 10-20% випадків, II стадії - у 20-60%, III стадії - у 60-80%. Захворюють на силікотуберкульоз частіше чоловіки у віці 30-40 років.

У розвитку туберкульозу у хворих на силікоз істотне значення мають ступінь запиленості легень і поширеність силікотичних уражень. Чим важче силікоз, тим ймовірніше приєднання туберкульозу. Найчастіше він ускладнює вузликову форму силікозу. Туберкульоз у хворих на силікоз та інші пневмоконіози розвивається в результаті ендогенної реактивації залишкових туберкульозних змін у легенях або у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах. Може мати значення та екзогенна суперінфекція. МВТ проникають у легеневу тканину бронхогенно або лімфогематогенно, після чого залежно від чисельності мікробної популяції та вираженості імунних реакцій розвивається певна форма туберкульозу легень – дисемінована, осередкова, інфільтративна, фіброзно-кавернозна. Морфологічна картина туберкульозу залежить від стадії та форми силікозу. Поряд із типовими для туберкульозупатоморфологічними змінами виявляються своєрідні силікотуберкульозні утворення, в яких казеозний некроз із слабовираженою специфічною грануляційною тканиною перемежується з колагеновими волокнами, силікотичними гранулями та вугільним пилом.

Серед атипових форм силікотуберкульозу виділяють силікотуберкульозний бронхоаденіт, дрібно-або великовузликові ізольовані силікотуберкульозні утворення - поодинокі або множинні силікотуберкульози, а також масивний силікотуберкульоз у вигляді силікозу III стадії та поширеного туберкульозу. Розвиток туберкульозних вогнищ у легенях часто не суттєво впливає на загальний стан хворого на силікоз. При прогресуванні туберкульозного запалення самопочуття хворого помітно погіршується. З'являються симптоми інтоксикації, продуктивний кашель, іноді кровохаркання, посилюється задишка. Наявність у легких силікотичних та силікотуберкульозних ділянок ущільнення, що чергуються з ділянками підвищеної легкості, зумовлює «мозаїчність» перкуторного легеневого звуку. При аускультації у легенях визначаються розсіяні сухі хрипи, що свідчать про дифузний неспецифічний ендобронхіт. Вологі хрипи бувають рідко, тому що туберкульоз у хворих на силікоз зазвичай протікає без вираженої ексудативної реакції.

Бактеріовиділення у хворих на силікотуберкульоз мізерне навіть за наявності явних ознак деструкції в легенях. У рентгенологічній картині силікотуберкульозу переважають зміни, характерні для силікозу. Їхня поширеність визначається стадією силікотичного процесу. У хворих з І стадією силікозу, ускладненого туберкульозом, у середніх відділах обох легень виявляють дифузну деформацію та посилення легеневого малюнка у вигляді дрібної комірчастості. При вузликовійформі силікозу в середніх та нижніх відділах легень видно округлі утворення діаметром 2-3 мм. У II стадії спостерігають посилення сітчастих і комірчастих ущільнень з подальшим поширенням вузликових утворень, за якими перестає диференціюватися легеневий малюнок (симптом «обрубаного коріння легень»). Силікоз стадії 111 характеризується масивними ділянками ущільнення, які утворені фіброзними полями і вузлами типу конгломератних туберкулем. На всіх стадіях розвитку силікотуберкульозу виявляють звапніння внутрішньогрудних лімфатичних вузлів — симптом «яєчної шкаралупи».

Силікотуберкульозний бронхоаденіт добре виявляється рентгенологічним методом за рахунок крайової кальцинації помірно збільшених лімфатичних вузлів. При розвитку осередкового туберкульозу зазвичай у верхньому відділі легені з'являються округлі поліморфні тіні до 1 см у діаметрі. Вони більші за силікотичні вузлики, мають меншу інтенсивність на рентгенограмі і відрізняються більшою динамічністю. Туберкульозні осередки розташовуються у верхніх відділах легеневих полів, мають різну величину, форму та інтенсивність. Поява туберкульозного інфільтрату в одній легені порушує симетричність ураження при силікозі. На відміну від силікотичних уражень інфільтрат, як правило, має меншу інтенсивність та менш чіткі контури. Він може поширюватися на всю частку легені, часто має неправильну форму та неоднорідну густину. Вузловий силікотуберкульоз (силікотуберкульоми) рентгенологічно проявляється фокусами діаметром 2-4 см неоднорідної структури, з більш щільними включеннями, іноді з ділянками просвітлення. Силікотуберкульозні каверни мають неправильну форму, розташовуються в ділянках масивного силікозу.

Силікотуберкульоз може ускладнитися туберкульозним плевритом з невеликимкількістю рідини у плевральній порожнині, яку можна виявити тільки за допомогою КТ. При бронхоскопії у хворих на силікоз виявляють вкраплення вугільного пилу — пилові плями в слизовій оболонці бронхів. Часто виявляють деформацію бронхів, катаральний чи гнійний ендобронхіт, запальне чи рубцеве звуження просвіту. Бронхоскопією можна виявити виразкову форму туберкульозу бронха з нодулобронхіальним свищем. У разі бронхоскопія має як діагностичне, а й лікувальне значення — дозволяє виконати санацію бронхів. Силікотуберкульозне ураження призводить до значних порушень мікроциркуляції та газообміну в легенях. Згодом у хворих на силікотуберкульоз розвивається легеневе серце.