УЧАСТЬ ЕЛЕМЕНТІВ КРОВІ У ЗАХИСТІ ОРГАНІЗМУ ВІД КРОВОВТРАТИ
Назва роботи: УЧАСТЬ ЕЛЕМЕНТІВ КРОВІ В ЗАХИСТІ ОРГАНІЗМУ ВІД КРОВОВТРАТИ. ЗВЕРНЕННЯ КРОВІ (СИСТЕМА ГЕМОКОАГУЛЯЦІЇ)
Предметна область: Біологія та генетика
Опис: Сутність процесу згортання крові. Згортання крові за А.А. Шмідту та П. Моравіцю. Сучасні уявлення про систему згортання. Прокоагулянти (плазмові фактори згортання) та фактори згортання формених елементів крові та тканин. Процес згортання крові (мікроциркуляторний гемостаз – передфаза, кінцевий чи коагуляційний гемостаз, ретракція кров'яного згустку та фібриноліз – післяфаза процесу згортання).
Дата завантаження: 2014-11-16
Розмір файлу: 128 KB
Роботу завантажили: 6 чол.
Фізіологія функціональної системи «Кров»
Тема: УЧАСТЬ ЕЛЕМЕНТІВ КРОВІ В ЗАХИСТІ ОРГАНІЗМУ ВІД КРОВОВТРАТИ. Згортання крові (СИСТЕМА ГЕМОКОАГ У ЛЯЦІЇ).
- Сутність процесу згортання крові.
- Згортання крові за А.А. Шмідту та П. Моравіцю.
- Сучасні уявлення про систему згортання.
- Прокоагулянти (плазмові фактори згортання) та фактори згортання формених елементів крові та тканин.
- Процес згортання крові (мікроциркуляторний гемостаз передфаза, кінцевий або коагуляційний гемостаз, ретракція кров'яного згустку і фібриноліз післяфаза процесу згортання).
- Антизгортаюча система крові.
- Регулювання системи гемостазу.
І. Рідкий стан крові та замкнутість (цілісність) кров'яного русла є необхідною умовою життєдіяльності. Ці умови в організмі створює система гемокоагуляції - вона зберігає кров в рідкому стані і відновлює цілісність кров'яного русла за допомогою утворення кров'яних тромбів (пробок або згустків) в пошкоджених судинах.
Система підтримки рідкого стану крові
Проко а гулянти крові та тканин
Органи освіти проко гулянтів (печінка, нирки, селезінка, ШКТ)
Механізми регуляції згортання крові
Ант і коаг у лянти крові і тканин
Фібринолітичні фактори крові і тканин
Органи виро ботки антикоагулянтів і фібринолітичних в-в
Механізми регуляції ант і звірювальної системи
Утворення тромбу при пошкодженні цілісності судинного русла
Підтримка рідкого стану крові
Визначення: Згортання як процес є
ферментативну реакцію утворення тромбу або кров'яного згустку в результаті взаємодії білків плазми та факторів формених елементів крові, яка призводить до перетворення білка плазми фібриногену на фібрин.
Фібриноген фібрин кров'яний потік
Історія розвитку питання: 1872 р. Дерпт (нині Тарту), професор
А.А. Шмідт описує реакцію згортання крові як ферментативну, яка відбувається у 3 фази:
Ця схема докладно описана та уточнена у 1915 р. проф. А. Морав і цем.
В даний час: Суть залишилася колишньою. Виявлені і виділені в чистому вигляді речовини плазми крові, стінок судинного русла і формених елементів, взаємодія яких між собою в певній послідовності (звідси фазність або стадійність процесів) призводить до утворення тромбу і зупинки кровотечі. Але в нормі ця реакція не перетворюється на генералізовану, причина - існування антизгортаючої системи, активація якої відбувається відразу ж паралельно активації згортання.
Існує міжнародна класифікація всіх речовин зазначених систем, які визначені якфактори згортання, антикоагулянти та фібринолітичні речовини.
Плазмові фактори згортання
фібриноген утворюється в печінці. Найбільший молекулярний білок, 200-400 мг%. При пошкодженні судини в результаті згортання переходить зі стану золю в гель. Утворюється фібрин, який є основою згустку крові. Концентрація ф. І різко зростає при вагітності, в післяопераційному періоді, запальних реакціях, інфекційних захворюваннях.
протромбін Глюкопротеїд, утворюється в печінці за участю вітаміну К.
тканинний тромбопластин - фосфоліпід, входить до мембрани всіх клітин організму (звільняється при порушенні цілісності тканин).
іони Са +2 | бере участь тільки у складі іонів плазми, але у всіх фазах згортання.
проакцелерин і акцелерин - неактивний і активний білок.
проконвертин у печінці утворюється за участю віт. До.
антигемофільний глобулін А (АГГ) в печінці, його генетичний дефіцит викликає гемофілію А.
Антигемофільний глобулін фактор Кристмана, утворюється в печінці в присутності віт. К, дефіцит цього фактора - гемофілія Ст.
фактор Стюарта-Прауера в печінці за участю віт. До
Фактор ХІ п лазмовий попередник тромбопластину (РТА)
утворюється в печінці у присутності віт.К, його відсутність
явл. причиною гемофілії.
Фактор ХІІ Хагемана - фактор контакту | активується при взаємо
дії з чужорідною поверхнею, наприклад, з по
верхньою пошкодженої судини, після активації обра
зує комплекс ХІІ + ХІ - продукт контактної активації.
Цей комплекс лежить в основі утворення кров'яної про
тромбінази та всього гемостазу. Після реакції перебуває на
поверхні рани,попереджаючи тим самим генералізацію
ванну реакцію згортання. Дефіцит ф.ХІІ викликає
Фактор ХІІІ фібриностабілізуючий забезпечує полімерізу
цію фібрину S в фібрин I (утворюються ковалентні пеп-
тидні зв'язки між сусідніми молекулами фібрин-
полімеру) (S - S дисульфітні зв'язки). Дефіцит цього фак
тора призводить до погіршення всіх процесів регенерації в
Чинники згортання формених елементів крові
І. Тромбоцити містять тромбоцитарні фактори згортання (11).
Найважливішими є фактори 3 та 6.
Фактор 3 являє собою тромбоцитарний тромбо-
пластин, що активується тільки після руйнування тромбо
цитів, так як є фосфоліпід їх мем
Фактор 6 тромбостенін це АТФ-аза, працює як
актоміозин у скелетних м'язах | викликає ретракцію
Тромбоцити утворюються в кістковому мозку з мегакаріоцитів: із 1 клітини утворюються 3-4 тис. кров'яних пластинок; тривалість життя 8-10 діб. Кількість | 300-400 * 10 9 од/л. Розміри в 2-8 разів менше еритроцитів (0,5? 4 мкм). Адгезія тромбоцитів - це основна властивість тромбоцитів - приклеювання до поверхні пошкодженої судини; тим часом тромбоцит утворює 2-10 відростків, з допомогою яких і прикріплюється. Є й фізичний механізм цього процесу: адгезія тромбоцитів можлива лише до пошкодженого ендотелію при контакті із сполучною тканиною, головним чином, колагеном; це мембранний процес, пов'язаний з дзет-потенціалом тромбоцитів (групи негативно заряджених сіалових кислот на мембрані з позитивно зарядженими аміногрупами колагену).
ІІ. Еритроцити містять всі фактори згортання крім тромбостіні
на. Крім цього, на своїй поверхнікаталізують
процес коагуляції (шорстка).
ІІІ. Лейкоцити містять усі фактори згортання, крім ф.6, гепарин
та фактори фібринолізу.
Сучасні уявлення про згортання крові
Реакція згортання крові (коагуляційний або кінцевий гемостаз) проходить 3 фази, а також має:
ПРЕДФАЗУ - судинно-тромбоцитарний гемостаз - це сукупність
процесів, що забезпечують зупинку кровотечі з
мікроциркуляторних судин з низьким артеріальним тиском
ленням (мікроциркуляторний гемостаз).
ПІСЛЯФАЗУ ретракція (ущільнення) кров'яного згустку та його фібрино
СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНИЙ ГЕМОСТАЗ (ПРЕДФАЗУ)
Цей механізм здатний припинити кровотечу з найбільш часто тра у світованих мікроциркуляторних судин з низьким артеріальним тиском. Він складається з низки послідовних процесів:
1.Рефлекторний спазм пошкоджених судин | у відповідь на нанесення травми рефлекторно виділяється серотонін, адреналін-норадреналін (з тромбоцитів) - це судинозвужувальні речовини, які створюють ефект зменшення просвіту рани.
2.Адгезія тромбоцитів (приклеювання) в місці пошкодження пошкоджена поверхня має електропозитивний заряд по відношенню до електронегативно зарядженим тромбоцитів. У результаті електростатичного тяжіння відбувається приклеювання тромбоцитів до поверхні колагенових волокон стінок пошкодженого судинного русла. Відбувається протягом 2-5 с.
3.Оборотна агрегація «скучування» тромбоцитів вона починається майже одночасно з адгезією тромбоцитів. В результаті формується пухка тромбоцитарна пробка, яка може пропускати через себе плазму крові і розмиватися кров'ю при високому тиску.
4.Необоротнаагрегація тромбоцитів ця реакція відбувається під впливом тромбіну. Останній сам з'являється під впливом тканинної протромбінази (ІІІ*). Тромбін руйнує мембрану тром боцітів, їх вміст звільняється в кров, при цьому виділяються всі пластинчасті фактори - фактор 3 - тромбоцитарний тромбопластин (кров'яний), який включається потім в І фазу коагуляційного гемостазу. На агрегатах тромбоцитів утворюється невелика кількість ниток фібрину, в яких затримуються тромбоцити і еритроцити тромбоцитарний згусток.
5. Ретракція тромбоцитарного тромбу (згустку) ¦ під дією тромбостеніну відбувається ущільнення та закріплення на поверхні пошкодженого мікроциркуляторного русла. У результаті утворення тромбоцитарного гемостазу (пробки) кровотеча з мікроциркуляторного русла (садна, порізи шкіри) зупиняється за кілька хвилин.
*ф ІІІ - це фосфоліпіди зруйнованих мембран пошкоджених клітин тканин - тканинний тромбопластин (протромбіназа).
КОАГУЛЯЦІЙНИЙ (КІНЦЕВИЙ) ГЕМОСТАЗ
Протікає у 3 фази:
І фаза: формування протромбінази
Розрізняють зовнішню систему;
проходить протягом 5-10
руйнування клітин тканини та стінок судин у кров виходить ф ІІІ
ф ІІІ | тканинний тромбопластин
Він являє собою уламки клітинних мембран, а також оголені торцеві поверхні пошкоджених судин.
фосфоліпіди під дією
факторів V + Ca +2, VII
(Концентрація її мала, але достатня для запуску утворення невеликої кількості тромбіну шляхом дії тканинної протромбінази) на:
(його, знову ж таки, мало, але достатньо лише для агрегації тромбоцитів, їх подальше
го руйнування та вивільнення з них пластинчастих(тромбоцитарних) факторів та активації під їх дією плазмових факторів згортання V та VIII
тромбоцити руйнуються, звільняється ф 3 | тромбоцитарний тромбопластин
(цей фактор є кінцевим продуктом роботи зовнішньої системи)
проходить протягом 5-8 хв
кров'яна протромбіназа утворюється повільніше | фосфоліпіди знаходяться в клітинах крові (еритро-і тромбоцитах), їх
потрібно зруйнувати | еритроцити руйнація
ються в місці нанесення рани, а тромб про цити тільки після стадії склеювання
під дією тромбіну, що утворився за зовнішньою системою
кров'яний тромбопластин фосфоліпід (фактор 3)
паралельним процесом є активування фактора Хагемана Ф ХІІ
пл.крові колагеновими волокнами пошкодженої стінки судини, що оголилися.
ф ХІІа діє на прокаллікреїн + кінін, активує їх і за допомогою цього ферментативного мосту активується ф ХІІ
1й комплекс - ХІІа + ХІа ця реакція йде на фосфоліпідах зруйнованих тром боцитів і еритроцитів, тобто. кров'яного тромбопластину ф3
інші реакції протікають на матриці фосфоліпідів ф 3 за участю Са +2
2й комплекс: IX + VIII + Ca +2 + ф 3
3й комплекс: X + V + Ca +2 + ф 3
ІІ фаза коагуляційного гемостазу
Освіта тромбіну (2-5 с)
X+ на поверхні протромбін
Ca + і він перетворюється на
ІІІ фаза коагуляційного гемостазу
Перетворення фібриногену на фібрин
проходить у 3 етапи:
І етап: тромбін діє на фібриноген
ІІ етап: за участю іонів Са +2 фібрин-мономер (розчинний)
ІІІ етап: за участю ф ХІІІ фібрин І (не розчинний)
та тромбостеніну (ф 6)
формування істинного кров'яного згустку
Схема перетворенняпротромбін у тромбін на матриці протромбіназ
Схема коагуляційного гемостазу
І фаза Внутрішня система Зовнішня система
(протромбіназо-XII XII a тканинний тромбопластин
освітня) 1й комплекс калікреїн + 5-10 c
ф 3 (кров'яний XI XI a
Са 2+ Va + Xa + VIIa + Ca +2
2-й комплекс IXa + VIIIa + Ca
3й комплекс Va + Xa + Ca
кров'яна протромбіназ тканинна
(тромбіносвітня) протромбін тромбін
(фібриносвітна) фібриноген фібрин
1й комплекс XIIa + XI a
2 й комплекс IXa + VIIIa + Ca +2
3 й комплекс Va + Xa + Ca +2
Після коагуляційного гемостазу ретракція кров'яного згустку
(ущільнення) та його фібриноліз
Ретракція (ущільнення) згустку, що утворився, відбувається під дією тромб об стенину (ф 6) з із зруйнованих тромбоцитів. Потік зменшується на 25-50%, після чого відбувається його фібриноліз:
протеолітичний фермент діє фібрин руйнує пептиди
плазмін в 3 фази на його на амінокислоти
І фаза: забезпечує активацію кров'яного проактиватора плазміногену
ІІ фаза: забезпечує активацію плазміногену в плазмін
ІІІ фаза: забезпечує руйнування фібрину до пептидів та амінокислот
Фібриноліз є ферментативним процесом:
І фаза кров'яний проактиватор плазміноген фібрин
кров'яний активатор плазмін пептиди та
Регуляція зсідання крові
АНТИЗВЕРТУВАЛЬНА СИСТЕМА КРОВІ
рідкий стан крові (завжди первинний по відношенню до згортання)