Уірс Тема «Трофічні виразки артеріальної та венозної етіології»
Виконав: студент 503 групи факультету «Лікувальна справа» С.В. Горшків
Викладач: асс. кафедри Страхів М.А
Визначення хронічної виразки нижньої кінцівки було чітко сформульовано лише 1983 р. внаслідок багаторічної роботи групи шотландських дослідників, очолюваної J. Dale.
Трофічні виразки венозної природи становлять понад 70% всіх виразок нижніх кінцівок. Їх виникнення у переважній більшості спостережень зумовлено варикозною хворобою. На жаль, багато лікарів традиційно вважають, що трофічні виразки зазвичай утворюються після тромбозу глибоких вен. Нерідко діагноз венозної трофічної виразки сприймається як синонім посттромбофлебітичної хвороби. Результатом вихідно неправильної діагностики є помилкові лікувальні рекомендації та хибні прогностичні висновки. Неправильна інтерпретація клінічної картини та зневажливе ставлення до даних інструментальних діагностичних методів часто породжують у лікаря та пацієнта необґрунтований песимізм щодо можливостей лікування. Саме помилковий діагноз є основною причиною невиправданої відмови від хірургічного втручання.
Діагностика венозної трофічної виразки зазвичай не викликає труднощів. Тим не менш, необхідні ретельний збір анамнезу та клінічне обстеження, що включає огляд, пальпацію та інструментальну діагностику.
На відміну від венозної трофічної виразки артеріальною трофічною виразкою називається дефект шкіри і тканин, що лежать глибше, що розвинувся в результаті омертвіння їх при відсутності або наявності слабко виражених процесів загоєння на тлі погіршення артеріального кровообігу ніг. Виникнення трофічних виразок на стопах та гомілкахсвідчить про критичний стан кровообігу. Якщо не вжити термінових заходів для його покращення, ця кінцівка приречена на ампутацію. Таким чином, за наявності трофічної виразки дистальних відділів кінцівки йдеться про критичну ішемію. Артеріальні виразки зазвичай розташовуються на нігтьових фалангах пальців стопи, в області п'яти, на внутрішній поверхні пальців, нерідкі "виразки, що цілуються" на внутрішніх поверхнях стикаються пальців. Виразки найчастіше уражені інфекцією і мають нерівні краї, дно без грануляцій, покрите фібринозним нальотом, зі мізерним гнійним відокремлюваним.
Останнім часом збільшення числа хворих на цукровий діабет (у 1996 році налічувалося 120 млн., а до 2025 року прогнозується збільшення їх числа до 250 млн.) призводить до розвитку такого грізного ускладнення як "синдром діабетичної стопи", що призводить до 40-70%. всіх нетравматичних ампутацій, при цьому найближча післяопераційна летальність перевищує 20%!
В основі патогенезу СДС лежить полінейропатія, остеоартропатія, ангіопатія, які є взаємопов'язаними і взаємообтяжливими факторами.
Достовірні ознаки залежності трофічних порушень шкіри від ХВН венозної етіології:
- варикозне розширення підшкірних вен;
- підтверджений діагноз тромбозу глибоких вен в анамнезі;
- стани, що свідчать про високу ймовірність перенесеного флеботромбозу (переломи кісток нижніх кінцівок, тривала іммобілізація, пункції та катетеризації вен нижніх кінцівок, тривалий постільний режим, прийом гормональних препаратів, захворювання системи крові та ін.).
Об'єктивними критеріями ураження венозної системи є варикозні вени, що локалізуються як у типових.(внутрішня поверхня стегна, задня та медіальна поверхні гомілки), так і атипових (задня поверхня стегна, пахова область, передня та бічна стінки живота) місцях. Для венозної трофічної виразки характерна її локалізація на внутрішній поверхні нижньої третини гомілки. Шкірні покриви навколо неї, як правило, гіперпігментовані та індуровані; можлива наявність екземи та дерматиту. У зоні порушеної трофіки пальпаторно можна визначити кратероподібні провали у фасції гомілки, що відповідають місцям виходу перфорантних вен. Необхідно підкреслити важливість визначення пульсації на артеріях стоп (задньої великогомілкової та тилу стопи) у всіх пацієнтів з трофічними виразками нижніх кінцівок незалежно від наявності змін підшкірної венозної системи, оскільки часто захворювання зустрічається у осіб похилого віку, і венозні трофічні виразки можуть протекати. .
Утворенню виразки, як правило, передує цілий комплекс об'єктивних та суб'єктивних симптомів, що свідчать про прогресуюче порушення венозного кровообігу в кінцівках. Пацієнти відзначають посилення набряку і тяжкості в ликах, почастішання судом литкових м'язів, особливо вночі, поява відчуття печіння, "спека", а іноді сверблячки шкіри гомілки. У цей період у нижній третині гомілки збільшується мережа м'яких синюшних вен невеликого діаметра. На шкірі з'являються фіолетові або пурпурові пігментні плями, які, зливаючись, утворюють зону гіперпігментації. Гемосидерин, що накопичується в шкірі, має антигенні властивості і викликає запальну реакцію з розвитком пурпурового дерматиту та екземи. Шкіра в цьому місці потовщується, стає хворобливою, напруженою, набуває характерного "лакового" вигляду. Внаслідок поширення запалення на жирову клітковину шкіра.стає нерухомою і її не вдається зібрати у складку. Розвивається гострий індуративний целюліт, що проявляється дифузним ущільненням, гіперемією та гіпертермією шкіри, яка набуває вигляду "апельсинової кірки" внаслідок внутрішньошкірного лімфостазу. У цій зоні шкіра втрачає свої бар'єрні функції та стає легко проникною для різних мікроорганізмів. Прогресуючий внутрішньошкірний лімфостаз призводить до транссудації лімфи, яка накопичується на шкірі у вигляді опалесцентних крапельок, що нагадують росу.
У подальшому в центрі ділянки ураженої шкіри виникає вогнище ексфоліації епідермісу, який своїм білим виглядом нагадує натік парафіну. Це так звана біла атрофія шкіри - передвиразковий стан. Відсутність лікування та мінімальна травма призводять до утворення невеликого виразкового дефекту, покритого струпом, під яким знаходиться волога вишнево-червона поверхня. У міру прогресування змінюється форма трофічних виразок та збільшується їхня площа. Розмір їх варіює у межах. Збільшення площі трофічної виразки зазвичай відбувається внаслідок розширення меж одного виразкового дефекту. Крім цього, можливе злиття кількох виразок із відносно невеликою вихідною площею. При тривалому перебігу захворювання та відсутності адекватного лікування венозні трофічні виразки можуть досягати гігантських розмірів і поширюватися на все коло гомілки. Спочатку процес обмежується ураженням тільки шкіри, а надалі йде вглиб, досягаючи по задній поверхні гомілки ахіллового сухожилля та литкових м'язів, а по передній - періоста. Пенетрація трофічної виразки в глибину супроводжується посиленням больового синдрому, для усунення якого нерідко потрібно застосовувати наркотичні анальгетики. У кожного п'ятого пацієнта в зоні трофічної виразки,локалізується на передній поверхні гомілки, розвивається осифікуючий періостит з осередками остеосклерозу. У цьому випадку приєднання вторинної інфекції може спричинити остеомієліт. Глибоке пошкодження тканин з часом може призвести до артриту та контрактури гомілковостопного суглоба. Характер відокремлюваного з трофічних виразок залежить від стадії ранового процесу, наявності та характеру бактеріальної інфекції. Це може бути гній із неприємним запахом, каламутний серозний випіт із нитками фібрину, зрідка геморагічний ексудат. Інтенсивність ексудації визначається розмірами та глибиною трофічних виразок. За деякими даними трапляються випадки, коли у опасистих суб'єктів з великими венозними трофічними виразками добова втрата рідини через їх поверхню досягала 1000-1500 мл. Стан шкіри в колі трофічної виразки під впливом раневого відокремлюваного погіршується і частим супутником хронічних виразок венозних стає мікробна екзема. Її прогресування часто провокують різноманітні неправильно підібрані пов'язки, примочки, мазі. Найбільш важко протікає мікотична інфекція, джерелом якої можуть бути оніхомікоз та інтертригінозний мікоз, які часто зустрічаються у пацієнтів похилого віку. Мікотична інфекція, сенсибілізуючи організм, посилює перебіг основного процесу та сприяє прогресуванню трофічних розладів. На тлі інфікованої трофічної виразки можливий розвиток гострого гнійного варикотромбофлебіту, лімфангіту, пахового лімфаденіту та бешихи. Часті спалахи місцевої інфекції викликають незворотні склеротичні зміни лімфатичних колекторів з розвитком вторинної лімфедеми.