Ультразвукова діагностика абсцесу печінки (клінічне спостереження) - Бурков С
Універсальний ультразвуковий сканер високого класу,ультракомпактний дизайн та інноваційні можливості.
Абсцес печінки - відокремлене гнійнодеструктивне нагноєння її паренхіми з осередком літичного розплавлення в центрі, що виникає внаслідок занесення інфекції гематогенним, лімфогенним, холангіогенним або контактним шляхом, а також інфікування інтрапаренхіматозних та підкапсульних гепатогенів. Вперше абсцес печінки був описаний Гіппократом за 400 років до н. Він припустив, що тяжкість перебігу захворювання може залежати від характеру вмісту абсцесу. На початку ХIХ століття R. Bright вперше висловив припущення про можливість формування абсцесів печінки при амебіазі, а в 1890 W. Osler першим виявив амеб в абсцесі печінки і калових масах одного і того ж пацієнта. P. Dieulafoy та H. Fitz серед різних причин формування абсцесів печінки розглядали нагнолюючі хвороби органів черевної порожнини [1]. У 1926 р. вперше описано пілефлебітичний абсцес печінки у хворого на дивертикуліт. У 1903 р. L. Rogers відзначив зв'язок між гнійним холангітом, обструкцією жовчних проток та абсцесами печінки. До появи антибактеріальних препаратів у 30-х роках минулого століття пізно діагностований деструктивний апендицит був основною причиною розвитку пілефлебітичних абсцесів печінки. У 1938 р. A. Ochsner і M. DeBakey, проаналізувавши протоколи операцій та аутопсійний матеріал, встановили, що у 35% спостережень причиною формування абсцесів печінки був апендицит [1].
Зазвичай абсцес печінки - вторинне захворювання, що розвивається і натомість вже наявних запальних змін печінки. Але зустрічаються абсцеси,є проявом первинного захворювання (паразитарної етіології). Існує кілька класифікацій абсцесів печінки, єдина класифікація відсутня. Найбільш ємною, з погляду, є класифікація абсцесів печінки Б.І. Альперовича [2].
- Первинні абсцеси печінки:
- бактеріальні (кокові, бацилярні, змішані);
- паразитарні (амебні, аскаридні, ехінококові, опісторхозні, лямбліозні та ін).
Епідеміологію абсцесів печінки вивчено недостатньо. У різних країнах показники захворюваності можуть сильно відрізнятися і становлять від 2,3 на 100 тис. населення в Північній Америці до 275,4 на 100 тис. на Тайвані [3]. До початку ери антибактеріальної терапії основною причиною розвитку абсцесів печінки був гострий апендицит. Летальність була дуже високою і становила близько 80%. З впровадженням у клінічну практику антибіотиків та хірургічних методів лікування цей показник значно знизився, залишаючись на рівні 10-40%. Паралельно змінилася структура етіологічних чинників абсцесів печінки. На перший план стали виходити захворювання жовчовивідних шляхів та печінки, злоякісні новоутворення та ускладнення інвазивних медичних процедур [4, 5].
Етіологія абсцесів печінки гетерогенна. Як основні причини виділяють інфекційно-запальні захворювання, злоякісніновоутворення, ятрогенні стани та тупі травми печінки (див. таблицю). У розвинених країнах переважають абсцеси бактеріальної етіології, тоді як у Південно-Східній Азії та Африці найчастішою їх причиною залишається амебіаз [3].
Основними факторами ризику розвитку печінкових абсцесів є цукровий діабет, цироз печінки, імунодефіцитні стани, літній вік, чоловіча стать [4].
Незважаючи на значний прогрес медицини, критично важливою залишається рання та точна діагностика абсцесів печінки. Труднощі при трактуванні клінічної картини, результатів лабораторних та інструментальних методів дослідження можуть стати причиною пізньої діагностики, невчасного початку лікування, розвитку тяжких ускладнень та, як наслідок, несприятливого результату захворювання. Так, за даними T. Pang та співавт., Діагноз абсцесу печінки вдавалося встановити в середньому через тиждень після появи його перших симптомів [6].
Клінічні прояви абсцесів печінки неспецифічні та можуть залежати від їх розміру, кількості та локалізації. Більшість пацієнтів пред'являють скарги на біль у правому підребер'ї, пропасницю та інші симптоми інтоксикації (озноб, міалгію, слабкість, пітливість, тахікардію, нудоту, анорексію). Біль нерідко посилюється при глибокому вдиху, зміні положення тіла, може іррадіювати у праве плече, лопатку, надпліччя. При об'єктивному обстеженні може бути виявлено гепатомегалію. Іноді мають місце жовтяниця та асцит. На перший план часто виходить клінічна картина захворювання, що призвело до розвитку абсцесу [2, 5-8].
Лабораторні показники мало специфічні та відображають наявність активного запального процесу. У загальному аналізі крові відзначаються лейкоцитоз, прискорення ШОЕ. При біохімічному дослідженні підвищено рівень С-реактивного білка,білірубіну, АЛТ, АСТ [1, 4].
Основними методами діагностики абсцесів печінки є УЗД та КТ органів черевної порожнини. Чутливість цих методів становить 96-100%. У той же час, за даними A. Lin і співавт., При зверненні у 25% пацієнтів результати УЗД дають невизначені результати, а у 14% - помилково-негативні [9].
Для визначення етіології абсцесів печінки велике значення має бактеріологічне дослідження вмісту абсцесу та крові.
В ультразвуковій картині абсцесу печінки є низка особливостей, пов'язаних з часом його існування. У фазі формування за наявності відповідних клініко-лабораторних даних у паренхімі печінки можна виявити зону зниженої ехогенності з неоднорідною структурою та нечіткими контурами, що переходять у нормальну тканину. У центральній частині цієї зони зниженої ехогенності (зона інтенсивного набряку паренхіми) зазвичай виявляється анехогенна безструктурна ділянка, що є ділянкою некрозу тканини, поки без рідинного компонента. Така картина може спостерігатися нетривалий відрізок часу (кілька годин). Згодом при паралельному наростанні клінічних проявів формується рідина містить анехогенна порожнина з внутрішнім ехогенним вмістом, обумовлена наявністю гною та тканинного детриту. Крім характерних для рідинної структури ехографічних ознак (ефект посилення задньої стінки, ефект бічних тіней, ефект дистального псевдопосилення ехосигналу), спостерігаються деякі особливі ознаки: поділ вмісту порожнини абсцесу з утворення кордону "рідина-рідина" з горизонтальним рівнем, де більш густа частина знаходиться внизу ; можлива поява в порожнині бульбашок повітря (за наявності газпродукуючої флори, наприклад рід Klebsiella) у вигляді гіперехогенних структур уверхньої стінки, що дають ефект реверберації "хвіст комети"; переміщення всього внутрішнього вмісту за зміни положення тіла пацієнта; формування чіткого відмежування порожнини абсцесу від навколишньої паренхіми печінки у вигляді дещо неоднорідного обідка (піогенної оболонки) підвищеної ехогенності завтовшки 0,5-1,5 см [10].
У літературі нам зустрівся опис ультразвукової картини абсцесу печінки залежно від переважання інфільтративних чи деструктивних змін [11]. Автори виділили два типи зображень абс цесу. Абсцеси І типу розташовуються, як правило, у задніх сегментах правої частки (VI, VII) і є ділянками паренхіми підвищеної ехогенності різних розмірів з нечіткими контурами неоднорідної структури з наявністю вогнищ зниженої ехогенності або рідинних утворень неправильної форми, що відповідають ділянкам некрозу. Такі абсцеси є наслідком запальної інфільтрації паренхіми при загостреннях опісторхозного холангіту. Як показав досвід, з огляду на переважно інфільтративний характер ураження, незначний деструктивний компонент, ці абсцеси при своєчасному виявленні та адекватній антибактеріальній терапії (краще при внутрішньопортальному введенні) можуть бути вилікувані без оперативного втручання.
Абсцеси II типу є наслідком гнійного холангіту, являють собою нерівномірно розширені внутрішньопечінкові жовчні протоки з потовщеними та ущільненими стінками, з наявністю у просвіті неоднорідного ехогенного вмісту (гній, детріт). Для цих абсцесів характерні множинна локалізація, невеликі розміри, зв'язок із жовчними протоками, стінки яких є стінками абсцесів. Абсцеси II типу розвиваються з холангіоектазів при тривалій жовчній гіпертензії, обумовленій обструкцієюпроток у результаті склеротичних змін, стенозу великого дуоденального сосочка, обтурації опісторхозним детритом.
Деякі відмінності можуть мати ехографічна картина паразитарного абсцесу при амебіазі [10]. При попаданні амеб розвивається запальна інфільтрація з подальшим формуванням вогнищ некрозу та лізису печінкової тканини. При УЗД спочатку спостерігається помірна, а потім і виражена дифузно-вогнищева неоднорідність паренхіми печінки зі змішаною та переважно зниженою ехогенністю. Потім цьому фоні формуються гипоэхогенные ділянки неправильної форми різних розмірів з нерівними нечіткими контурами. Надалі вони утворюють одну або кілька порожнин, практично аналогічних за ультразвуковими ознаками бактеріальних абсцесів, але з рядом відмінностей: контури зазвичай нерівні з наявністю "кишень", ехогенна оболонка навколо абсцесів виражена нечітко, в порожнині абсцесу візуалізується неоднорідний вміст аж до наявності та великої кількості газів.
При проривах абсцесів в черевну, а іноді і плевральну порожнину, в черевний простір позапечінково визначаються скупчення рідини, аналогічної вмісту гнійника, може бути видно дефект капсули печінки.
Основним методом лікування абсцесів печінки є їхнє оперативне або черезшкірне дренування у поєднанні з парентеральним введенням антибіотиків [12-14]. Терапією першої лінії зазвичай є комбінація цефалоспорину ІІІ покоління з метронідазолом. При невеликих розмірах абсцесів (менше 3 см) може застосовуватись лише системна антибіотикотерапія. При амебних абсцесах препаратами вибору є метронідазол та тинідазол [1, 2, 4].
Ключем до успішного ведення пацієнтів з абсцесами печінки часто є своєчаснадіагностика та лікування захворювань, що стали причиною їх розвитку.
Для ілюстрації наведеного вище короткого огляду подаємо клінічне спостереження.
Клінічне спостереження
Пацієнт А., 1971 року народження, інструктор з лікувальної гімнастики. Звернувся зі скаргами на озноб, жар, слабкість, відсутність апетиту, незначний невизначений дискомфорт у правому підребер'ї.
Захворів за тиждень до звернення до поліклініки, коли без видимої причини виник гострий біль, що "стріляє" в надпліччя і під лопаткою праворуч, що посилюється при диханні. Пацієнт розцінив біль як "м'язовий". Провів сеанс лікувальної гімнастики. Біль стих. Наступного дня виник ниючий і колючий біль у правому підребер'ї з іррадіацією під праву лопатку, що посилюється при диханні та русі. Температура тіла зросла до 37,8 °C.
На 3-й день після появи перших симптомів пацієнт звернувся до поліклініки за місцем проживання. При УЗД органів черевної порожнини виявлено ознаки помірної гепатомегалії, переважно правої частки печінки, а у загальному аналізі крові відзначено лейкоцитоз до 14,6-109/л та прискорення ШОЕ до 59 мм/год.
У наступні 4 дні болі у животі не виникали, проте наростали слабкість, анорексія, часто турбували жар та озноб. Зберігалася субфебрильна лихоманка. Приймав парацетамол. Звернувся до нашої поліклініки.
З анамнезу життя відомо, що пацієнт веде здоровий спосіб життя, не має шкідливих звичок. Три місяці тому виїжджав до Японії, а близько трьох років тому відвідував Індію. Під час поїздок та після них нічим не хворів.
На час звернення стан середньої тяжкості. Температура тіла 38,4 °C. Шкірні покриви блідо-рожевого кольору. Підшкірно-жирова клітковина розвинена помірно. Набряків немає. Периферичні лімфатичні вузли непальпуються. У легенях дихання везикулярне, ослаблене праворуч у нижніх відділах, хрипів немає. Тони серця ритмічні, ясні. АТ 120/75 мм рт.ст. Пульс 102 уд/хв.
Живіт не збільшений, бере участь у акті дихання, при поверхневій пальпації м'який, безболісний. Нижній край печінки перкуторно на краю реберної дуги. При пальпації печінка м'яко-еластичної консистенції, безболісна. Симптоми Ортнера та Мерфі негативні. Однак при глибокій пальпації в правому підребер'ї виникав біль у правому надпліччі. Френікус-симптом негативний з обох боків.
Стілець раз на день, оформлений, коричневого кольору, без патологічних домішок. Сечовипускання вільне, безболісне.
Для уточнення діагнозу пацієнту було виконано УЗД органів гепатобіліарної зони з ультразвуковою ангіографією:
Печінка збільшена у розмірах: переднезадній розмір правої частки 14,3 см (N до 12,5 см), вертикальний розмір правої частки 19,0 см (N до 15,0 см), переднезадній розмір лівої частки 9,3 см (N до 7,0 см). Діафрагмальний край рівний. Структура паренхіми печінки неоднорідна з наявністю в правій частці в проекції V сегмента утворення зниженої ехогенності, з дещо нечіткими контурами, розмірами до 6,5 х 4,6 х 4,8 см, виражено неоднорідної структури з наявністю в центральних відділах ділянки помірно підвищеної ехогенності структури розмірами 5,8 х 4,8 х 4,2 см, аваскулярної (рис. 1). По периферії освіти – деформація судинного малюнка (рис. 2). Ехогенність печінки проста. Внутрішньо- та позапечінкові жовчні протоки не розширені, стінки їх ущільнені. Діаметр ворітної вени 1,2 см.
Мал. 1.В-режим. У правій частці печінки у проекції V сегмента візуалізується утворення зниженої ехогенності з нечіткими контурами вираженонеоднорідної структури з наявністю у центральних відділах ділянки помірно підвищеної ехогенності неоднорідної структури.