Ураження очей при СНІДі (ВІЛ-інфекції)
…очні прояви нерідко бувають первинною маніфестацією СНІДу.
Ураження очей при СНІДі може виявлятися захворюваннями як переднього, так і заднього відрізків ока. Поразка переднього відрізка ока включає (1) пухлини періокулярних тканин, (2) мікроваскулярні зміни кон'юнктиви, (3) різні інфекції. Поразки заднього відрізка ока проявляються (1) СНІД-асоційованою ретинопатією (неінфекційною ретинопатією) та (2) інфекційними захворюваннями, (3) первинною лімфомою.
До СНІД-асоційованої ретинопатії відносять ватоподібні осередки (cotton-wool spots), мікроаневризми, телеангіектазії, відсутність капілярної перфузії (ішемічні зони). Ці мікроваскулярні зміни є найчастішими проявами ураження сітківки при СНІДі та зустрічаються приблизно у 70% пацієнтів.
М'який ексудат є у 50–60% хворих на СНІД і є одним із ранніх та найпостійнішим проявом неінфекційної ретинопатії при СНІДі. Морфологічно м'який ексудат є некрозом або некробіозом нервових волокон, який настає внаслідок оклюзії прекапілярних артеріол. Його слід диференціювати з цитомегаловірусними осередками, які, як правило, мають більший розмір, зливний характер, більшу глибину, тенденцію до прогресування і не так швидко зникають, як м'який ексудат. Геморагії рідше зустрічаються, ніж м'який ексудат, і можуть бути в різних шарах сітківки, внаслідок чого форма їх різна.
Описані при СНІДі телеангіектазії, мікроаневризми, ішемічні зони, неоваскуляризація диска зорового нерва, підтверджені даними флюоресцентної ангіографії очного дна. Є повідомлення про розвиток тромбозу центральної вени сітківки та оклюзії центральної артерії сітківки.
Неінфекційна поразка дисказорового нерва зустрічається значно рідше, ніж ураження сітківки, і проявляється набряком диска зорового нерва, передньою ішемічною оптичною нейропатією, атрофією зорового нерва. Поява застійного диска зорового нерва є наслідком підвищеного внутрішньочерепного тиску при пухлинах ЦНС. Серед пухлин ЦНС, що найчастіше зустрічаються, можна назвати лімфому. Є повідомлення про метастази саркоми Капоші у головний мозок.
Інфекційні ураження заднього відрізка ока у хворих на СНІД мають свої особливості порівняно з особами, у яких увеїти протікають без імунодефіциту. Так, якщо у людей без імунодефіциту зазвичай інфекції призводять до захворювання одного ока, у хворих зі СНІДом часто страждають обидва ока і процес протікає набагато важче. Ці хворі гірше відповідають на терапію, і ефект від її призначення слід очікувати до кінця 2-го чи навіть 3-го тижня від початку лікування. Нерідко, незважаючи на терапію, що проводиться, запальний процес триває або виникають рецидиви запалення. Можлива також поява поєднаних інфекцій в одному оці. Увеїти у хворих на СНІД викликаються головним чином опортуністичними інфекціями, і чільне місце серед них займають цитомегаловіруси (ЦМВ).
Зазвичай ЦМВ-ретиніт з'являється у осіб із кількістю CD4+-лімфоцитів 50/мкл або менше. Однак і при 200/мкл CD4+-лімфоцитів може розвинутися ЦМВ-ретиніт. За даними Ai E. (1998), при рівні CD4+-лімфоцитів нижче 50/мкл ЦМВ-ретиніт зустрічається у 42% пацієнтів, при 51-100/мкл у 26% і при 101-250/мкл у 15%. Виходячи з цього, передбачається проводити профілактичні огляди очного дна при рівні CD4+-лімфоцитів 50/мкл кожні 2-3 міс., 50-250/мкл - кожні 3-4 міс. та 250–500/мкл – кожні 5–6 місяців. ЦМВ-інфекція викликає характерні зміни на очномудні внаслідок того, що вірус має некротизуючу дію. У сітківці з'являються множинні інфільтрати білого кольору, що нагадують м'який ексудат і зливаються між собою. Вогнища поширюються по ходу судин чи нервів і мають форму лінії, арки чи трикутника. Геморагічна активність може бути вираженою, але іноді відсутня. Поширення інфекції відбувається гематогенним шляхом або у вигляді сателітів біля старих вогнищ. Можливий розвиток серозного відшарування сітківки в макулярній зоні або всієї сітківки. Поряд із серозними відшаруваннями в зоні некрозу сітківки можуть формуватися розриви, які буває досить складно діагностувати через виражене стоншення сітківки. Слід також пам'ятати, що ексудація може супроводжуватися проліферацією, що призводить до тракційних відшарування сітківки. Відомі випадки протікання ЦМВ-інфекції у вигляді васкуліту сітківки або диска зорового нерва. Виразність ексудації склоподібного тіла залежить від активності запалення в оболонках ока і коливається від 1+ до 2+. У міру усунення запалення в зоні колишнього запалення формуються атрофічні вогнища з незначним відкладенням пігменту. Цитомегаловірусна інфекція лікується ганцикловіром 5 мг/кг внутрішньовенно кожні 12 годин протягом 2-3 тижнів з наступним щоденним одноразовим внутрішньовенним введенням препарату або прийомом внутрішньо по 1,0 г 3 рази на добу. як підтримуюча терапія. Призначається також фоскарнет по 60-90 мг/кг 2 або 3 рази на добу. Тривалість лікування цими препаратами залежить не тільки від усунення змін на очному дні, а й від вірусного навантаження та кількості CD4+–лімфоцитів/мкл, а показники останніх у свою чергу знаходяться у прямій залежності від ефективності антиретровірусної терапії. Для того, щоб не пропустити рецидиви ЦМВ-ретиниту, ціпацієнти повинні перебувати під постійним наглядом офтальмолога. У разі непереносимості системної терапії, а також при односторонньому ураженні, можливе введення препарату інтравітреально: 0,2 мг ганцикловіру в 0,1 мл ізотонічного розчину натрію хлориду 2–3 рази на тиждень (Ussery F.M. 3rd et al., 1988). Young S., та інші. (1998) повідомили про успішне інтравітреальне введення вищої дози ганцикловіру (2 мг/0,1 мл). Інтравітреально також вводиться фоскарнет по 1,2–2,4 мг на 0,1 мл ізотонічного розчину натрію хлориду 2–3 рази на тиждень (Everett A., 1997). При виникненні стійкості до ганцикловіру та фоскарнету призначається цидофовір (20 мкг/0,1 мл) інтравітреально 1 раз на 5–6 тижнів (Rahhal F.M., et al., 1996). Для підтримки більш тривалого ефекту терапії (до 6 міс.) в склоподібне тіло вводиться імплант, що містить антивірусний препарат, що поступово вивільняється. До недоліків даного методу відносять ризик, пов'язаний безпосередньо з втручанням, залученням до інфекційного процесу іншого ока та генералізацією ЦМВ-інфекції. Первинна профілактика проводиться ганцикловіром внутрішньо по 1,0 г 3 рази на добу. при наявності в крові антитіл до ЦМВ, ДНК ЦМВ (методом ПЛР) та CD4+ Токсоплазмозна інфекція також може спричиняти некротизуючий ретиніт. На відміну від імунокомпетентних осіб при СНІДі вогнищ на очному дні багато, уражаються обидва ока. Характерним для токсоплазмозного ретиніту є початок захворювання з ураженням внутрішніх шарів сітківки та викидом ексудату в склоподібне тіло у вигляді «капелюшка гриба». Це відрізняє його від інших форм некротизуючого ретиніту. Потім запальний процес захоплює глибші відділи сітківки та судинної оболонки. При вирішенні запалення тут утворюються атрофічні вогнища з грубим відкладенням пігменту.Іноді запалення може протікати у вигляді ексудативного відшарування сітківки та ускладнюватися розвитком проліферативної вітреоретинопатії. Диференціальна діагностика проводиться з іншими формами ретинітів, що некротизують. Лабораторна діагностика не завжди дає необхідні результати: можливі помилково-негативні реакції. Якщо у критичну фазу СНІДу розвивається агаммаглобулінемія, у хворих із токсоплазмозом не виявляються антитоксоплазмові антитіла. У лікуванні токсоплазмозу призначають піриметамін по 50-100 на добу в поєднанні з сульфадіазин перорально по 1-1,5 г 4 рази на добу. Призначають також кліндаміцин (2,4 г/добу), кларитроміцин (1 г 2 рази/добу перорально), азитроміцин 1,2–1,5 г/добу) протягом 3–6 тижнів з подальшою підтримуючою терапією піриметаміном ( 25–50 мг/добу) та сульфадіазином (2–4 г/добу) або кліндаміцином (0,9–1,2 г на добу). Профілактика токсоплазмозу проводиться при CD4+ гострий некроз сітківки, який є швидко прогресуючим захворюванням вірусної природи. Викликають гострий некроз сітківки віруси герпетичної групи, і найчастіше їх – герпес зостер. Вважається, що вірус є пусковим моментом у розвитку аутоімунного процесу, спрямованого проти паличок і колб, що призводить до локального імунно-комплексного захворювання і васкуліту сітківки. Гострий некроз характеризується появою на периферії сітківки білих вогнищ, що збільшуються у розмірах, зливаються між собою. Є чіткі межі між ураженою та неураженою сітківкою. У міру перебігу запального процесу настає звуження артерій, інфільтрація та ексудація вздовж судин, «муфти» та оклюзії артерій сітківки. У деяких випадках відзначаються паравенозні «муфти» та крововилив у сітківку. Нерідко визначається набряк диска зорового нерва. Після резорбціїексудату виявляються ретинальні атрофічні вогнища, некроз сітківки з утворенням гігантських розривів та наступним відшаруванням сітківки, що виникає у 50–75% випадків та розвивається у терміни від 1 до 3 місяців від початку захворювання. Наявність оклюзивного васкуліту сітківки може призводити до виникнення зон ішемії та розвитку неоваскуляризації сітківки та/або диска зорового нерва. Поруч із присутній передній увеїт, вітреїт, склерит. Для лікування гострого некрозу сітківки, викликаного herpes simplex призначають ацикловір внутрішньовенно 5 мг/кг кожні 8 годин протягом 5 діб, потім по 200 мг 5 разів на добу. до зникнення клінічних симптомів Якщо процес викликається herpes zoster, дозу препарату збільшують у 3-4 рази. Можливе призначення валацикловіру всередину по 1 г 2 рази на добу, фамцикловіру всередину по 250 мг 3 рази на добу. З метою усунення аутоімунних реакцій, що відіграють велику роль у патогенезі гострого некрозу сітківки, призначаються глюкокортикоїди, проте їх дози залежать від рівня CD4+-лімфоцитів.
Серед інших причин, що викликають запальні захворювання ока при СНІДі, можна назвати кандиди, мікобактерії, плазмоцисти, криптококи та ін. інфекціоністами. Необхідно пам'ятати, що прояви очей нерідко бувають первинною маніфестацією СНІДу, тому при з'ясуванні етіології увеїтів обов'язково слід виключати ВІЛ-інфекцію.