Вентиляція легень
Вентиляція забезпечує сталість газового складу альвеолярного повітря. Це досягається завдяки суворій відповідності хвилинного об'єму дихання інтенсивності газообміну. Незважаючи на те, що відбувається безперервне поглинання кисню та виділення вуглекислого газу, парціальний тиск 02 в альвеолярному повітрі в нормі підтримується в межах 100-110 мм рт. ст., а С02 - близько 40 мм рт. ст. (що при барометричному тиску 760 мм рт. ст. відповідає змісту 14-15% 02 і 5,6% СО2).
Наявність буферної ємності у вигляді ООЛ перешкоджає значному коливанню газового складу альвеолярного повітря різні фази дихального циклу. При спокійному диханні буферною ємністю є ФОЕ. Це той обсяг газу, у якому відбувається газообмін. Його величина має велике значення для нормальної артеріалізації крові у легенях. Саме тому за патології легень рідко доводиться спостерігати зменшення ФОЕ. У свою чергу, ЖЕЛ характеризує максимальну амплітуду дихальних рухів, яка, однак, при диханні ніколи повністю не використовується, навіть при максимальних фізичних навантаженнях.
У спокої у здорових осіб об'єм дихання (ОД) становить приблизно 0,4-0,5 л, частота дихання (ЧД) - 12-16 за 1 хв, а хвилинний об'єм дихання (МОД) - 5-6 л, що забезпечує споживання кисню близько 0,2 л/хв. Співвідношення ФОЕ, що становить у нормі 2,0-4,0 л, і ОД таке, що газовий склад альвеолярного повітря, як вказувалося, майже не змінюється у різні фази дихального циклу.
Слід мати на увазі, що повітря, що надходить у легені при кожному вдиху, використовується для вентиляції альвеол не повністю. Певна його частина заповнює порожнину рота, трахею, бронхи та не бере участі у газообміні. Це так званий анатомічний мертвий простір. Воно складає учоловіків близько 150 мл; у жінок 120 мл. У хворих неефективною виявляється та частина вдихуваного повітря, яка надходить у зони, де зменшений або відсутній легеневий кровотік. Так формується фізіологічний мертвий простір, який у хворих зазвичай більший за анатомічний. Величина фізіологічного мертвого простору залежить від характеру дихання: воно збільшується при поглибленні дихання, тому що змінюється обсяг бронхіального дерева, і при почастішанні дихання, оскільки скорочується час, за який має відбутися повне змішання повітря, що надходить у респіраторну зону легень.
Таким чином, МОД поділяється на дві нерівноцінні частини: обсяг альвеолярної вентиляції (АВ) та обсяг вентиляції мертвого простору. Тому для нормального газообміну важливий не так МОД, як хвилинний обсяг альвеолярної вентиляції. У спокої він дорівнює 3,0-4,0 л/хв.
Відношення альвеолярної вентиляції легень до загальної (АВ/МОД) характеризує ефективність вентиляції, і у здорових у спокої вона становить 60-75%. При фізичному навантаженні відношення АВ/МОД дещо збільшується. У хворих з патологією легень ефективність вентиляції може бути значно знижена за рахунок як абсолютного збільшення фізіологічного мертвого простору, так і зростання його частки в загальному обсязі вентиляції при менш глибокому і частому диханні Так, при поверхневому диханні замість 2/3 МОД частка альвеолярної вентиляції може становити лише 113 (АВ/МОД - 30-40%).
Поряд зі зниженням ефективності використання вентильованого через легкі повітря порушення вентиляції проявляють себе невідповідністю обсягу альвеолярної вентиляції рівню газообміну. При неспецифічній патології легень може бути як надлишкова, і недостатня альвеолярна вентиляція. Альвеолярнагіпервентиляція у ряді випадків носить компенсаторний характер і спрямована на покращення умов обміну кисню у легенях або компенсацію метаболічного ацидозу. Рідше має місце дійсна альвеолярна гіпервентиляція як прояв порушень регуляції дихання. Неадекватна надмірна реакція вентиляції властива різним формам патології легень, але найчастіше спостерігається при бронхіальній астмі. У період розвитку нападу ядухи нерідко вдається відзначити фазу гіпервентиляції, що змінюється пізніше фазою гіповентиляції.
В основі синдрому альвеолярної гіповентиляції насамперед лежать порушення механіки дихання, значне збільшення енергетичної вартості вентиляції, навантаження дихальної мускулатури та її виснаження. Разом з тим відбувається перебудова механізмів, що регулюють дихання, або у відповідь на дихальний стимул слід адекватна йому за силою, але недостатня за ефектом (через великий опір диханню) реакція у відповідь дихальної мускулатури.
Наслідком альвеолярної гіповентиляції є зниження в альвеолярному повітрі парціального тиску кисню (Ро2) та підвищення парціального тиску вуглекислоти (Рсо2). Розвиваються гіпоксемія, гіперкапнія та ацидотпческіе зрушення кислотно-лужного балансу, що властиво вираженої легеневої недостатності і є проявом значного зменшення резервних можливостей системи. Стійку гіперкапнію слід розглядати як несприятливу прогностичну ознаку. З усіх показників легеневого дихання вона вже пов'язана з виникненням легеневої гіпертензії та розвитком легеневого серця. Виражене підвищення Рсо2 (60 і більше см рт. ст.) Розглядається як показання до інтенсивної терапії хворого, оскільки подальше її підвищення створить загрозу розвитку коматозного стану.