Везикулярний стоматит
(Максимович В.В.)
Везикулярний стоматит (stomatitis vesiculosa contagiosa) – гостра інфекційна хвороба переважно копитних, що характеризується лихоманкою, везикулярним ураженням слизової ротової порожнини, шкіри губ, носового дзеркальця, вимені, віночка та міжкопитної щілини.
Випадки везикулярного стоматиту зареєстровані у низці європейських та азіатських держав, у Республіці Білорусь хвороба не зареєструвалася.
Економічні збитки складаються зі зниження продуктивності, витрат на лікування та оздоровчі заходи.
Етіологія.Збудник хвороби - РНК-вірус, що відноситься до роду Vesiculorus сімейства Rabdoviridae. Розміри його 70х175 нм мають кулеподібну форму. Встановлено відмінності у вірулентності та антигенному складі вірусів, виділено кілька серотипів, що мають кілька варіантів. Стійкість до дезозасобів, фізичних та хімічних факторів середня.
Епізоотологічні дані. Сприйнятливі коні, мули, велика рогата худоба, свині, вівці, дикі тварини, хворіє і людина. Найбільш сприйнятливий молодняк від 6 місяців до 2 років.
Джерелом збудника інфекції є хворі тварини та вірусоносії. У неблагополучних за цим захворюванням господарствах віруснейтралізуючі антитіла в сироватці крові виявляють у 100% коней та 50% рогатої худоби та свиней. Виділення вірусу у довкілля відбувається зі слиною.
Заражаються тварини аліментарним шляхом, можлива передача вірусу через укуси комах.
Резервуаром збудника інфекції можуть бути деякі види диких (олені, єноти, дикі свині) та домашні (вівці) тварин.
Захворювання протікає у вигляді ензоотій та епізоотій, летальність – до 80 %.
Патогенез. Зараженнявідбувається аліментарним шляхом або через укуси комах, що жалять. Вірус на місці проникнення викликає розвиток запального процесу з утворенням везикул, а потім – ерозій, що швидко загоюються.
Течія та симптоми хвороби. Інкубаційний період 2-9 днів. На слизовій оболонці ясен, губ, твердого піднебіння, спинці язика, а іноді на слизовій та крилах носа, шкірі вимені, віночка та міжкопитної щілини з'являються червоні плями, на місці яких утворюються різної величини бульбашки, а потім – ерозії. Перед появою пухирів або в період їх утворення у тварин підвищується температура тіла до 41 0 С та вище, що знижується з утворенням ерозій. Через болючість слизової оболонки ротової порожнини хворі тварини відмовляються від корму, спостерігається рясна слинотеча. При локалізації уражень на шкірі вимені розвивається мастит, знижуються удої.
У коней везикулярні ураження, крім ротової порожнини, можуть виникати на шкірі губ, вух, нижній поверхні живота та препуція.
При доброякісному перебігу хвороби одужання настає через три тижні, а при злоякісному – летальність може досягати 80%.
Патологоанатомічні зміни. .
Діагностика. При постановці діагнозу враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки, патологоанатомічні зміни та результати лабораторних досліджень.
Матеріалом для дослідження є головний мозок, легені, селезінка, печінка, лімфовузли, а за життя тварини – носовий секрет, абортовані плоди, вміст везикул та ураженийепітелій. Для виявлення вірусу застосовують РЗК, РН, РІД, РІФ, ІФА, ПЛР. Крім того, ставлять біопробу, заражають морських свинок, мишенят-сосунів, а також вірус виділяють на культурі клітин нирки свині, великої рогатої худоби, курячих фібробластів та ін. Розроблено алергійну діагностику хвороби.
Диференційна діагностика. Слід виключати: віспу, інфекційний ринотрахеїт, вірусну діарею, ящур, чуму у великої рогатої худоби; везикулярну екзантему, везикулярну хворобу свиней; грибкові захворювання та стоматит незаразної етіології у всіх видів тварин.
Лікування. Специфічних засобів лікування немає, проводять симптоматичну терапію.
Специфічна профілактика. Для імунізації тварин застосовують вакцину, інактивовану кристалвіолетом або b-пропіолактоном. Тривалість імунітету відповідає 1-3міс., а повторна вакцинація забезпечує тривалість імунітету до 12 місяців.
Профілактика та заходи боротьби. Профілактичні заходи передбачають попередження занесення збудника з хворими тваринами та вірусоносіями.
У разі виникнення везикулярного стоматиту проводять обмежувальні заходи. Хворих та підозрюваних у захворюванні тварин лікують. Решту тварин неблагополучної ферми піддають вакцинації. Проводять поточну дезінфекцію.
Ку-лихоманка
(Красочко П.А., Красочко І.А)
Ку-лихоманка (q-febris) – це природно-осередкова зооантропонозна хвороба домашніх, промислових та диких ссавців тварин та птахів. Викликається вона рикетсіями і протікає частіше безсимптомно, при загостренні – з ознаками короткочасної лихоманки, ураженням ретикулоендотеліальної системи.
Етіологія. Ріккетсія Бернета (R. Burneti) сем. Rickettsiaceae -кокоподібний мікроорганізм розміром 0,2-0,5X0,25 мкм; культивується при 37 ° С в жовтковому мішку ЕК, до експериментального зараження чутливі морські свинки та білі миші. Ріккетсії можуть довго зберігатися в сухих та вологих субстратах. У молоці витримують нагрів до 90 °С 1 год, але гинуть за 5 хв при кип'ятінні і за 1 хв при 100 °С. У фекаліях кліщів, молоці та нехлорованій воді при 4 °С залишаються живими понад рік.
Епізоотологічні дані. Ку-рикетсіоз має повсюдне поширення, але частіше зустрічається в Австралії.
До рикетсія Бернета найбільш сприйнятливі велика і дрібна рогата худоба, свині, коні, верблюди, буйволи, собаки, кури, гуси і голуби. C. burnetii здатні спонтанно інфікувати 70 видів ссавців, 50 видів птахів та більше 50 видів різних кліщів з пологів Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Rhipicephalus, Hyalomma, Haemaphisalis, а також десяти видів вошей та бліх. Джерелом збудника інфекції можуть служити сприйнятливі тварини, а також у природних осередках кліщі та гризуни, які є резервуаром збудника.
У природних умовах тварини та людина заражаються трансмісивно через укуси кльош, аерогенно, аліментарно з кормом та водою, через забруднені екскретами хворих тварин корми, тваринну сировину (шкіра, шерсть, м'ясо, молоко та ін.).
Інфіковані тварини виділяють збудника з кров'ю, слиною, сечею, калом та молоком. Особливо інфіковані плодові оболонки і води, тому людина частіше заражається при допомозі.
При сумісному утриманні хворих та здорових тварин збудник може передаватися і прямим шляхом. Особливу небезпеку становлять у стадах тварин інфіковані сторожові собаки, що виділяють збудника із сечею та калом. Вони частіше заражаються при поїданні плацент, черезукуси кліщів. Завдяки безсимптомному хронічному перебігу летальність при Ку-рикетсіозі мінімальна.
Плин і симптоми. Інкубаційний період - від 3 до 30 дн. Хвороба розвивається повільно, часто латентно із накопиченням специфічних антитіл у сироватці крові. Маючи виражену вибірковість, рикетсії розмножуються в легенях, лімфатичних вузлах, молочній залозі, селезінці та насінниках. Нагромаджуючись у значній кількості, вони утворюють мікро-некротичні фокуси із заміщенням їх сполучною тканиною. Формується алергічна сенсибілізація організму.
На 3 день інкубаційного періоду (після експериментального зараження) у великої рогатої худоби підвищується температура тіла до 41-41,8 ° С і утримується 3-5 дн. Відзначають пригнічення, відмову від корму, серозний риніт та кон'юнктивіт, значне і на тривалий період (до кількох місяців) зниження надою молока, у стельних корів аборти, народження нежиттєздатного плоду, плацентити. Протягом 3-8 міс. реєструють повторні нерегулярні підйом температури тіла.
У природних умовах зараження хвороба у корів протікає найчастіше безсимптомно і виявляють її лише серологічними дослідженнями та зараженням лабораторних тварин. Однак іноді відзначають напади гострого гарячкового стану, аборти на другому періоді тільності та тривале виділення рикетсії з молоком, сечею та випорожненнями. Крім того, відзначають бронхопневмонію, ураження статевих органів, мастити (у бугаїв орхіти), кон'юнктивіти. Патологоанатомічні зміни не специфічні, у стельних корів уражаються легені, плодові оболонки та матка, спостерігають осередки фіброзного маститу, надзмінні лімфатичні вузли збільшені та гіперемовані. У плодів відзначають збільшення селезінки з полосчастими та точковими крововиливами, набрякміждольчастої сполучної тканини легень та дистрофічні зміни в печінці та нирках
Діагноз. Постановка заснована на аналізі епізоотологічних, клінічних та епідеміологічних даних, результатів лабораторних досліджень.
Лабораторна діагностика лихоманки-Ку полягає у:
- виявленні специфічних антитіл у сироватці крові сільськогосподарських тварин та гризунів у реакції тривалого зв'язування комплементу (РДСК) з використанням антигену із збудника фази 1 лихоманки-Ку (ретроспективна діагностика);
- виявленні та ідентифікації збудника цієї хвороби в патологічному матеріалі гризунів та сільськогосподарських тварин, а також від кліщів, зібраних у природному осередку та від тварин, шляхом постановки біологічної проби та мікроскопії мазків.
Диференціальний діагноз.
Лікування. Тварин з вираженими симптомами Ку-лихоманки, що позитивно реагують у РДСК, а також без клінічних ознак, але з підвищеною температурою, протягом двох і більше днів лікують тетрацикліном та його похідними. Всередину дають хлортетрациклін, внутрішньом'язово – окситетрациклін та тетрациклін з розрахунку 25-30 мг/кг маси тварини 2-3 рази на добу до одужання та після нього ще три дні. Одночасно проводять симптоматичне лікування
Профілактика та заходи боротьби. У неблагополучних по Ку-лихоманці господарствах вводять обмеження, при яких заборонені: вхід у господарство (на ферму, комплекс) та виведення з нього тварин, за винятком вивезення для забою; перегрупування тварин без відома головного ветлікаря господарства; використання м'яса від вимушено убитих хворих. М'ясо таких тваринвивозять з дотриманням запобіжних заходів на санітарну бійню м'ясокомбінату та використовують згідно з Правилами ветеринарного огляду забійних тварин та ветеринарно-санітарної експертизи м'яса, м'ясних продуктів; вивіз кормів, які мали контакт із хворими тваринами та підозрюваними у зараженні рикетсіями Бернета.