Вірусні гепатити
I. Клініко-епідеміологічні особливості та етіологія
Вірусні гепатити – група антропонозних вірусних захворювань з різним механізмом передачі та особливостями патогенезу, об'єднаних гепатотропністю збудників та обумовленим цією схожістю клінічних проявів (жовтяниця, інтоксикація, гепатоспленомегалія).
В даний час вже доведено існування семи вірусів, що відносяться до різних груп вірусів, які є збудниками однойменних вірусних гепатитів (ВГ): вірус гепатиту А (HAV) збудник вірусного гепатиту А (ВГА), вірус гепатиту В (HBV) збудник ВГВ, вірус гепатиту С ( HCV) збудник ВГС, вірус гепатиту D (дельта вірус HDV) збудник ВГD, вірус гепатиту Е (HEV) збудник ВГЕ, вірус гепатиту F (HFV) збудник BГF, вірус гепатиту G (HGV) збудник BГG.
Як вважають, цим списком ще не вичерпуються всі збудники ВГ.
Як свідчать статистичні дані – у світі (за неповними даними) близько 300 млн осіб інфіковано HBV (хронічний гепатит, носійство). Як підкреслювалося на IX Міжнародному конгресі з ВГ та захворювань печінки (Рим, 1996), частота виявлення маркерів ВГ, особливо HCV, у людей з хронічною патологією печінки настільки велика (до 7580%), що хронічними гепатитами, мабуть, слід займатися не гастроентером. , а інфекціоністам. Надзвичайно велика (від 17 до 90%) інфікованість хворих відділень гемодіалізу, трансплантації органів, гематологічних стаціонарів. Дуже часто HBV і HCV виявляються при гепатоцелюлярній карциномі (до 90% випадків). В останні роки виявлено здатність деяких вірусів (особливо HBV) до мутацій, що ускладнює їх виявлення, а можливість вертикальної передачі(Від матері, хворий на ВГВ або носія HBV) раннє формування хронічного гепатиту у дитини.
Етіологічна розшифровка ВГ почалася 1962 р, коли було виявлено перший маркер ВГ HBsAg. Подальші дослідження показали, що ураження печінки викликають різні, які дуже відрізняються за властивостями (табл. 1) та характером взаємин з людським організмом віруси. Таким чином, при появі у хворого жовтяниці лікаря доводиться мати справу з абсолютно різними за своєю етіологією захворюваннями, що не дають до того ж перехресного імунітету, внаслідок чого людина може хворіти на вірусні гепатити неодноразово.
Таблиця 1.Особливості вірусів – збудників вірусних гепатитів
Групова приналежність
Пікорна-вірус (ентеровірус 72)
Рибозин (дефектний вірус)
щодо однорідний, існують різні штами
кілька субтипів (а, у та ін.)
кілька субтипів (не менше 6)
2 форми – мала (з більшою патогенністю) та велика
Нуклеїнова кислота вірусу
Стійкість під час кип'ятіння
гине через 5 хв
Місце та реплікації вірусу
у протоплазмі ураженої клітини
Розмір вірусної частки, нм
Зв'язок з онкологічними захворюваннями
Примітка. У таблицю не включені відомості про HFV u HGV, оскільки вони тільки починають вивчатися, і наявні дані поки що суперечливі.
Ще в 1973 році було прийнято рішення ВООЗ про роздільну реєстрацію вірусних гепатитів (тоді йшлося про ВГА та ВГВ). Потім ВГ неуточненої етіології були об'єднані в групу “ні А, ні гепатитів”, пізніше розшифровану як ВГС і ВГЕ. В даний час спеціальні методи дозволяють чітко ідентифікувати 5 різних гепатитів (ВГА, ВГВ, ВГС, ВГД, ВГЄ). (Тим більшездивування викликає той факт, що більшість лікарів все ще при направленні хворих до стаціонару користуються терміном, прийнятим ще в 1898, "хвороба Боткіна"). Надійних маркерів для розпізнавання гепатитів F u G поки немає, їх поєднують у групу “ні А, ні Е гепатитів”.
Незважаючи на значні відмінності в епідеміології, клініці, ускладненнях та наслідках ВГ різної етіології (табл. 2), існує низка ознак, що дозволяють об'єднати всі ці захворювання на єдину групу. Основні загальні риси ВГ такі.
Усі ВГ антропонози.
Всі збудники віруси, основним органом-мішенню для яких є печінка.
В основі розвитку хвороби лежить порушення функції печінки внаслідок цитолізу гепатоцитів.
Для типових випадків характерна циклічність перебігу хвороби: періоди інкубаційний, переджовтяничний, жовтяничний (виділяють період наростання, розпалу та згасання жовтяниці), реконвалесценції та залишкових явищ. Тривалість кожного періоду визначається етіологією, дозою збудника, способом його проникнення в організм, генетичними особливостями та реактивністю людини, наявністю та характером супутніх захворювань, адекватністю лікувальних заходів та іншими факторами.
Провідні клінічні симптоми подібні, як і патогенез більшості їх.
Особливості зміни основних біохімічних показників, їх динаміка, діагностична та прогностична оцінка однотипні.
Закономірне, хоча й різною мірою, залучення до патологічного процесу інших органів та систем (переважно дигестивної).
Виникнення стійкого типоспецифічного імунітету після перенесених захворювань.
Переважний механізм передачі
парентеральний, статевий, вертикальний
всі біологічні рідинилюдини
переважно кров
переважно кров
медики, реципієнти крові, статеві партнери хворих та носіїв, наркомани
хворі на відділення гемодіалізу, наркомани.
хворі на ВГВ, носії HBV
18-20-річні, особи, які приїжджають з країн Азії та Африки
всюди, але переважно Азія
Раніше – Азія, Африка; зараз – у Європі не лише завізні випадки
останні дні інкубаційного та перші дні переджовтяничного періоду
весь час, поки є HBsAg і, особливо, HBеAg
весь час, поки є вірусна RNA
весь час, поки є HBsAg і, особливо, HBеAg
останні дні інкубаційного та перші дні переджовтяничного періоду
переважно циклічне
коінфекція – циклічна; суперінфекція – хвилеподібне
переважно циклічне (є 2 фази підвищення AлАT)
Тяжкість течії (переважна)
легке, середньо-важке
легка, у вагітних – важка
Хрон. захворівши. ді-гестівної системи
Основні патогенетичні особливості ВГ обумовлені порушенням функції гепатоцитів головної мішені вірусів. Механізм ушкодження гепатоцитів різний при ВГ різної етіології. При ВГА відбувається безпосередній вплив вірусу, що проник у клітину, розмноження вірусу призводить до її загибелі. У випадках ВГВ головна роль належить імунним реакціям імунний цитоліз за участю Т-лімфоцитів-кілерів, надалі антитілозалежний імунний цитоліз, аутоімунні реакції. При ВГС багато механізмів подібні до таких при ВГВ, але HCV здатний, на відміну HBV, і сам викликати цитопатогенное дію, подібно HAV. Крім того, велика роль аутоімунних реакцій, а ось антитілозалежний імунний цитоліз виражений слабкіше. Вірус гепатитуD має пряму цитопатогенну дію, імунне запалення слабо виражене, що пояснює відсутність ефекту від застосування імуносупресивних препаратів. При ВГЕ, як і при ВГА, переважає безпосередня цитопатогенна дія вірусу на клітину, але холестази та залізиста трансформація клітин зустрічаються частіше.
У нормі гепатоцит живе до 150 днів, виконуючи дуже багато різних хімічних реакцій. Він бере найактивнішу участь у білковому (розщеплення білків, синтез альбумінів, багатьох факторів згортання крові, ферментів, окремих фракцій глобулінів та ін.), вуглеводному (проміжний обмін вуглеводів, забезпечення енергетичних витрат організму за рахунок мобілізації глюкози та ін.) та лип. перетворення жирів на енергетичний матеріал, синтез ліпідів клітинних мембран і т.д.) обміні. Печінка також бере участь у пігментному обміні, синтезі та засвоєнні багатьох вітамінів, синтезі та гідролізі низки гормонів, знешкодженні ендо- та екзотоксинів, обміні мікроелементів та ін. Таким чином, печінка це лабораторія організму, що підтримує хімічний гомеостаз, та її дисфункція призводить до розбалансу всіх систем. біологічно активні речовини, що з'являються при цьому, і порушення кровообігу особливо позначаються на органах дигестивної системи. В результаті у хворих розвиваються реактивний панкреатит, холецистит (набряк слизової оболонки жовчного міхура), патологія шлунка (гастрит, іноді ерозивний, в окремих випадках виразка), кишечника (недостатність перетравлення в результаті порушення надходження жовчі, в пізніші терміни кишковий дисбактеріоз). Тому кожен лікар, який лікує хворого на ВГ, повинен враховувати, що особливості клінічного перебігу та результат хвороби значною мірою визначаються ступенем взаємного впливу.печінки та інших органів дигестивної системи, преморбідним станом цих органів
Жовтяниця, один з найбільш яскравих симптомів ВГ, обумовлена тим, що при пошкодженні гепатоциту порушується поділ його функцій (в нормі через біліарний полюс клітини в жовчні канальці виділяються різні компоненти жовчі, через синусоїдальні продукти метаболізму в кров та лімфу), всі продукти надходять безпосередньо в кров. Порушується відтік жовчі, виникає набряк печінкової паренхіми.
Очищення організму від збудника відбувається завдяки дії специфічних противірусних антитіл. Але HBV, HCV, HDV можуть тривалий час (довічно) зберігатися у гепатоциті.
КласифікаціяВГ досить складна. Мало встановити етіологію ВГ, слід ще й дати йому характеристику з урахуванням тривалості, характеру процесу та тяжкості його перебігу, вираженості клінічних проявів (табл. 3).
Таблиця 3.Класифікація вірусних гепатитів