Вірусний гепатит TT
Незважаючи на вдосконалення інфекційної безпеки гемокомпонентної терапії, неможливо повністю виключити ризик передачі інфекційних агентів із компонентами та препаратами крові. Щодо кожного знову відкривається інфекційного агента необхідно якнайшвидше з'ясувати можливість передачі при гемотрансфузії, ступінь патогенності, можливість персистенції, поширеність, діагностичні дослідження, придатні для скринінгу.
Розвиток методів молекулярної біології, таких як імуноскринінг бібліотек нуклеїнових кислот, репрезентативна диференціальна ампліфікація та ін, призвели до спрощення ідентифікації нових вірусів.
За останні кілька років перелік вірусів, які перебувають у крові та, можливо, значущі для трансфузійної медицини, поповнився вірусом герпесу людини VIII типу, вірусом гепатиту G, ретровірусом, асоційованим із розсіяним склерозом. Крапка на цьому, мабуть, далеко не поставлена.
Ще один новий вірус був виявлений у 1997 р. у сироватці пацієнта з ініціалами Т. Т., який страждав на гепатит невідомої етіології. Ініціали пацієнта визначили назву – вірус ТТ (ВТТ).
Встановлено, що безоболонковий ВТТ містить однониткову спіральну кругову ДНК (близько 3800 нуклеотидів) та, мабуть, є членом нового сімейства вірусів гепатиту – Сircinoviridae. Так як і надалі вірус був виявлений у хворих на гострі та хронічні захворювання печінки та асоціювався з високим рівнем АЛТ, була визначена можливість його зв'язку з гепатитом, а також передача вірусу гемотрансмісивним шляхом.
Дані про поширеність ВТТ досить різноманітні. Серед 1000 донорів Великобританії ВТТ виявлено у 1,9%, переважно у старшій віковій групі (середній вік 53 роки)тенденцією до почастішання із віком. Аналогічні дані отримані в США, де ВТТ зустрічається у 1% донорів та 4% пацієнтів, які отримували трансфузії.
Цікаво, що 43% ВТТ-позитивних новонароджених матері мали ВТТ-негативні. ТТ-віремія характерна для 37% хворих з таласемією в країнах Середземномор'я та 19% хворих з таласемією в Таїланді. У хворих на гемофілію, які отримують як замісну терапію VIII фактор, ВТТ виявляється в 44,4%, що узгоджується з даними, отриманими при обстеженні концентратів факторів згортання VIII і IX, коли виявили високий відсоток контамінації вірусом.
Проведено великі дослідження з виявлення ВТТ у пацієнтів із захворюваннями печінки, особливо невідомої етіології. ТТ-віремія виявлена при фульмінантній формі гепатиту, хронічному активному гепатиті та цирозі невідомої етіології. У 15% хворих на криптогенний цироз печінки, 27% хворих на ідіопатичну фульмінантну печінкову недостатність, у 19% пацієнтів, які очікують на ортотопічну трансплантацію печінки, також знаходять ВТТ.
За даними S. М. Desai та співавт., серед хворих на гепатит ВТТ виявлено у 2%. Однак на думку Т. Nакаnо та співавт., ВТТ – не головна причина криптогенного гепатиту, оскільки превалювання ВТТ-інфекції у групі ризику не виявлено.
ДНК ВТТ виявляють за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Розроблено метод визначення антитіл до ВТТ (анти-ВТТ) у реакції імунопреципітації.
Анти-ВТТ виявлено у 1 (17%) із 6 здорових донорів із ДНК ВТТ у крові та у 11 (29%) із 38 без ВТТ-вірусемії. У 2 пацієнтів із посттрансфузійним ні А ні G гепатитом анти-ВТТ з'явилися у сироватці крові після зникнення з неї вірусу. Крім циркулюючої в плазмі крові, ДНК ВТТ виявлено також і в лейкоцитах.
Т. Канда та співавт.виявили, що 60% осіб, які перенесли трансплантацію кісткового мозку, інфіковані ВТТ, тоді як серед донорів кісткового мозку ВТТ позитивні лише 10%.
Вважають, що ВТТ реплікується в основному в гемопоетичних клітинах і не є причиною пошкодження гепатоцитів. Навіть за високого рівня трансаміназ крові не завжди вдається виявити пошкодження тканини печінки при моно-ВТТ-інфекції.
Виділено 6 генотипів (G1-6) ВТТ, при цьому не визначено жодних географічних відмінностей між генотипами вірусу. Найбільш поширені генотипи G1-3. Генотип 1а та 2а частіше зустрічається при захворюваннях печінки.
Про наявність персистуючої інфекції можна дізнатися, проводячи тестування через 5-6 місяців. після трансфузії крові, її компонентів та препаратів. У той же час розвиток фульмінантного ураження печінки можливий вже через місяць після передбачуваного інфікування.
Необхідні подальші дослідження та дані, на підставі яких можна детальніше прояснити етіопатогенетичну роль ВТТ.
Спочатку вірус було визначено як гемотрансмісивний. Однак виявлення широкого безсимптомного носія у здорових людей, які ніколи не отримували трансфузій крові, і у дітей поставило під сумнів винятковість парентерального шляху передачі інфекції.
Встановлено, що вірус екскретується жовчю, виділяється із шлунково-кишкового тракту та передається фекально-оральним шляхом. З іншого боку, відносно низька зустрічальність ВТТ-інфекції у групах ризику свідчить, що статевий та ін'єкційний шляхи передачі не є основними.