Вітаміни та імунітет

Вітаміни та імунітет

Вже тривалий час увага дослідників залучена до вивчення ролі вітамінів у розвитку імунологічних реакцій організму. Було переконливо доведено, що недостатність вітамінів С, А, В1, В2, РР та інших знижує імунологічну реактивність організму та опір різним інфекційним захворюванням (туберкульоз, черевний тиф і паратиф, дизентерія, дифтерія та ін.). Спостереження проводилися на експериментальних тваринах, які перебували у стані гіпо- та авітамінозу та штучно заражених збудниками згаданих інфекцій.

Однак подальші дослідження показали, що значення вітамінів в імунологічних реакціях організму не може бути пов'язане лише зі станами недостатності у тих чи інших вітамінах. Використання вітамінів як активних біологічних стимуляторів з профілактичною та лікувальною метою виявило, що їхній позитивний вплив на захисні реакції організму, на процеси утворення імунітету проявляється також у тих випадках, коли недостатності вітамінів не спостерігається.

Імунологічна реактивність при вітамінній недостатності

Вітамінна недостатність та її усунення досить чітко виявляють наявні зрушення у реакціях імунітету. Це було продемонстровано експериментально щодо багатьох вітамінів та низки найпоширеніших інфекцій. Отримано численні дані, що свідчать про участь вітамінів у гуморальних та клітинних захисних реакціях організму проти бактеріальних інфекцій (А.М. Кірхепштейн, Е.П. Пландер та ін.).

Зазначено, що при А-вітамінній недостатності внаслідок зниження опірності організму часто спостерігається загострення латентних інфекцій (дизентерія, ангіна, хронічні кон'юнктивіти та ін.), особливо у дітей,виникнення інфекційних і про простудних захворювань (катар верхніх дихальних шляхів, ангіна та інших.). Деякі сапрофіти при вітамінній недостатності спричиняють патологічний стан. При А-вітамінній недостатності виявлено також зниження неспецифічних захисних реакцій організму, наприклад зниження антибактеріальної активності лізоциму та фагоцитозу (О. Андерсон; цит. Е. М. Пландер). Знижується захисна реакція організму до дитячих інфекційних захворювань (кір, пневмонія, скарлатина та ін) та туберкульозу.

В.І. Горбуновою була показана залежність фагоцитарної реакції у щурів від добової дози вітамінів А та В2, а у морських свинок – від добової дози аскорбінової кислоти.

При С-гіповітаміноз фаза перетравлення мікробів фагоцитами порушується, в той же час перші фази фагоцитозу (атракція і поглинання мікробів) виявляються навіть посиленими. При С-авітаміноз пригнічується прояв всіх фаз фагоцитозу (А. Я. Муценієк). Автор припускає, що посилене поглинання фагоцитами мікробів у поєднанні з нездатністю їх переварити, що відзначається при С-гіповітамінозі, сприяє поширенню збудників інфекції по всьому організму.

У той же час у тварин, здатних до біосинтезу аскорбінової кислоти, спостерігалося підвищення вмісту вітаміну С в органах (насамперед у надниркових залозах) при введенні в організм бактеріального токсину або патогенних мікробів. Така реакція може бути розцінена як захисна, так як посилений синтез аскорбінової кислоти і використання цього вітаміну організмом для підвищення імунологічної реакції сприяють ліквідації інтоксикації, що виникла.

Захисна роль вітаміну С особливо чітко проявляється щодо туберкульозної інфекції. Показано, що вакцинація БЦЖ забезпечуєрозвиток імунітету проти туберкульозу лише на тлі нормального вмісту в організмі вітаміну С; при С-вітамінної недостатності імунітет не розвивається (Е.М. Пландер).

Введення тварин у стані С-гіповітамінозу БЦЖ (перорально чи підшкірно) може спричинити утворення туберкульозних уражень внутрішніх органів, аж до казеозного переродження. Так, при ентеральній вакцинації великими дозами БЦЖ у 3 з 14 тварин спостерігалися патологоанатомічні зміни з казеозним переродженням органів, і в жодної з 8 тварин, які отримували вітамін С, цих явищ не виявилося.

При недостатності вітамінів групи В також були зміни імунологічних реакціях організму. Численні експериментальні спостереження підтверджують, що при нестачі цих вітамінів порушується утворення аглютинуючих та гемолітичних антитіл. Для нормального синтезу антитіл необхідна участь вітаміну В6, пантотенової кислоти, біотину, тіаміну. Є дані, які свідчать, що з недостатності фолієвої кислоти поруч із порушенням освіти лейкоцитів знижується число фагоцитів, а за браку вітамінів Е і D в організмі порушуються клітинні і гуморальні реакції імунітету.

Є дослідження, у яких встановлено вплив нестачі харчовому раціоні низки вітамінів в розвитку інфекційного процесу. Відмічено, що нестача у харчовому раціоні вітамінів А, С та групи В та тваринного білка викликав у мавп діарею. У цих дослідженнях значну роль, мабуть, відігравало також відсутність їжі білків тваринного походження.

Вивчення впливу вітамінів групи В протягом гострої дизентерії дозволило встановити, що у хворих, які отримували ці вітаміни на додаток до комплексної терапії, не зазначалося переходу гостроїдизентерії у хронічну (І.А. Канель).

Вплив вітамінів на імунологічну реактивність у людей

В. М. Васюточкиним із співробітниками проведено тривалі спостереження, на двох групах здорових людей. Одна група знаходилася на звичайному харчуванні, інша - отримувала щодня додатково вітаміну А 3000 ІЕ, вітаміну С 100 мг, вітаміну В1 2 мг, вітаміну В2 2 мг, вітаміну РР 15 мг, пантотенову кислоту 2 мг.

У групі, яка отримувала вітаміни, було відмічено зниження захворюваності, зокрема числа "простудних" захворювань, захворювань шкіри, підшкірної клітковини та шлунково-кишкових; спостерігалося зменшення днів непрацездатності порівняно з групою, яка не одержувала вітаміни. Аналогічні спостереження провели Steiner у Німеччині під час Другої світової війни. На одному заводі була проведена протягом 8 місяців С-вітамнізація 4000 робітників різними дозами аскорбінової кислоти. Контрольна група вітамінів не отримувала. В результаті проведеного спостереження було встановлено, що якщо прийняти кількість простудних захворювань (ангіна, грип, ревматизм та ін.) у контрольній групі за 100, то серед робітників, які отримували по 100 мг аскорбінової кислоти і більше на день, кількість хворих склала лише 32- 33%. У цьому випадку зниження захворюваності було досягнуто додаванням тільки одного вітаміну С, хоча у харчових робітників, очевидно, не вистачало й інших важливих компонентів їжі (повноцінні білки та жири).

Вплив вітамінів на імунологічну реактивність тварин

Є дослідження, у яких вивчалося вплив вітамінів на імунологічну реактивність здорових тварин без явищ недостатності будь-якого з вітамінів. Так, О.В. Бухарин вивчав вплив вітаміну В12 підвищення стійкості білих мишей до фридлендеровской інфекції. Було встановлено,що попереднє введення мишам вітаміну В12 (з розрахунку 5 γ/кг ваги) з подальшим зараженням культурою бактерій Фрідлендера значно знижує смертність піддослідних тварин. Було також встановлено, що вітамін В12 підвищує фагоцитарну активність лейкоцитів, стимулює ретикуло-ендотеліальну систему та посилює вироблення антитіл.

При вивченні бактерицидних властивостей крові у кроликів по відношенню до золотистого стафілококу було показано, що кров кроликів, яким попередньо вводили вітамін B12, мала вдвічі більш високі бактерицидні властивості, ніж кров тварин, які отримували в ті ж терміни фізіологічний розчин.

А. П. Мороз встановив, що під впливом галаскорбіну підвищується імунобіологічна активність організму щодо вироблення ОН-черевнотифозних аглютинінів і комплементзв'язуючих антитіл, а також фагоцитарна активність нейтрофілів у порівнянні з контрольними тваринами, що отримували звичайний раціон харчування, до складу якого входила.

Препарати нікотинової кислоти (нікотинат натрію та з'єднання аміду нікотинової кислоти з антипірином - препарат "нікодон") в експерименті активізували всі сторони фагоцитарної реакції, а до певної міри нормалізували і лейкопоез у тварин (кішок), підданих рентгенівському опромінення в дозі протягом 10 хв. Внаслідок опромінення у тварин настала гостра променева інтоксикація, що супроводжувалася прогресивним падінням активності та інтенсивності фагоцитозу, а також ослаблення бактеріолізу фагоцитами. Таким чином, введення опроміненим тваринам препаратів нікотинової кислоти сприяло підвищенню захисних імунологічних реакцій.

Було вивчено в експерименті вплив вітаміну В6 на фагоцитарну функцію лейкоцитів приекспериментальний гострий гепатит, викликаний введенням чотирихлористого вуглецю. У проведених спостереженнях фагоцитарна активність лейкоцитів у процесі лікування піридоксином постійно зростала, у своїй відзначалося збільшення фагоцитарного числа і особливо відсотка активних фагоцитів. Так, у щурів на 7-й день лікування піридоксином лейкоцити, що фагоцитували, становили 14%±1,56; на 10-й день - 41% ±2,11 та на 20-й день - 49,5%±2,22. Отже, введення вітаміну В6 тваринам з гострим токсичним гепатитом сприяє поверненню до норми клітинного фактора природного імунітету як у кількісному, так і якісному відношенні.

Наведені короткі дані про вплив вітамінів на розвиток імунітету дозволяють зробити висновок про величезну роль, яку відіграють ці харчові фактори у профілактиці та терапії інфекційних хвороб.