Власні судинні рефлекси - Студопедія
Рефлекторне регулювання судинного тонусу
Судноруховий центр
В. Ф. Овсянніковим (1871) було встановлено, що нервовий центр, що забезпечує певний ступінь звуження артеріального русла - судинно-руховий центр - знаходиться в довгастому мозку на дні IV шлуночка і складається з двох відділів - пресорного і депресорного. Роздратування пресорного відділу судинного центру викликає звуження артерій і підйом АТ, а роздратування другого - розширення артерій і падіння АТ.
Вважають, що депресорний відділ судинного центру викликає розширення судин, знижуючи тонус пресорного відділу і знижуючи, таким чином, ефект судинозвужувальних нервів.
Впливи, що йдуть від судинозвужувального центру довгастого мозку, приходять до нервових центрів симпатичної частини вегетативної нервової системи, розташованих у бічних рогах грудних сегментів спинного мозку, що регулюють тонус судин окремих ділянок тіла. Спинномозкові центри здатні через деякий час після виключення судинозвужувального центру довгастого мозку трохи підвищити тиск крові, що знизився внаслідок розширення артерій та артеріол.
Крім судиннорухових центрів довгастого та спинного мозку, на стан судин впливають нервові центри проміжного мозку та великих півкуль.
Артерії та артеріоли постійно перебувають у стані звуження, що значною мірою визначається тонічною активністю судинно-рухового центру. Тонус судинного центру залежить від аферентних сигналів, що приходять від периферичних рецепторів, розташованих у деяких судинних областях і на поверхні тіла, а також від впливу гуморальних подразників, що діють безпосередньо нанервовий центр. Отже, тонус судинного центру має як рефлекторне, так і гуморальне походження.
За класифікацією В. М. Чернігівського, рефлекторні зміни тонусу артерій – судинні рефлекси – можуть бути поділені на дві групи:
Викликаються сигналами від самих рецепторів судин. Особливо важливе фізіологічне значення мають рецептори, зосереджені в дузі аорти та в галузі розгалуження сонної артерії на внутрішню та зовнішню. Зазначені ділянки судинної системи одержали назву судинних рефлексогенних зон.
Рецептори, розташовані в дузі аорти, є закінченнями доцентрових волокон, що проходять у складі аортального нерва. Ціоном та Людвігом цей нерв функціонально був позначений як депресор. Електричне подразнення центрального кінця нерва обумовлює падіння АТ внаслідок рефлекторного підвищення тонусу ядер блукаючих нервів та рефлекторного зниження тонусу судинозвужувального центру. Внаслідок цього серцева діяльність гальмується, а судини внутрішніх органів розширюються.
У рефлексогенній зоні сонного синуса (каротидний синус, sinus caroticus) розташовані рецептори, від яких йдуть доцентрові нервові волокна, що утворюють синокаротидний нерв, або нерв Герінга. Цей нерв входить у мозок у складі язикоглоткового нерва. При подразненні рецепторів каротидної зони артеріального тиску знижується. Механізм аналогічний до попереднього рефлексу з дуги аорти.
Рецептори судинних рефлексогенних зон збуджуються у разі підвищення тиску крові в судинах, тому їх називають пресорецепторами, або барорецепторами. Якщо перерізати синокаротидні та аортальні нерви з обох боків, виникає гіпертензія, тобто стійке підвищення артеріального тиску, що досягає в сонній артерії собаки 200-250 мм рт.ст. замість 100-120 ммрт.ст. в нормі.
Ці рефлексогенні зони беруть участь у зниженні АТ а й у його підвищенні. Так, наприклад, при зменшенні об'єму крові в організмі (при крововтратах), пресорецептори дуги аорти та сонних артерій подразнюються менш інтенсивно, ніж за нормального артеріального тиску. Їхній вплив на нейрони серцево-судинного центру послаблюється, судини звужуються, робота серця посилюється та АТ нормалізується. Цей спосіб регуляції АТ є регуляцією, що працює за принципом негативного зворотного зв'язку.
Судинні рефлекси можна викликати, подразнюючи рецептори як дуги аорти чи каротидного синуса, а й судин деяких інших областей тіла. Так, при підвищенні тиску в судинах легені, кишечника, селезінки спостерігаються рефлекторні зміни артеріального тиску в інших судинних областях.
Рефлекторна регуляція тиску крові здійснюється за допомогою не лише механорецепторів, а й хеморецепторів, чутливих до змін хімічного складу крові. Такі хеморецептори зосереджені в аортальному та сонному гломусі (glomus caroticum, каротидні тільця), тобто у місцях локалізації хеморецепторів.
Хеморецептори чутливі до надлишку СО2 та нестачі кисню в крові; вони дратуються також СО, ціанідами та нікотином. Від цих рецепторів збудження по доцентрових нервових волокнах передається до пресорного відділу судинно-рухового центру і викликає підвищення його тонусу. В результаті судини звужуються та тиск підвищується. Одночасно відбувається збудження дихального центру.
Таким чином, збудження хеморецепторів аорти та сонної артерії викликає судинні пресорні рефлекси, а подразнення механорецепторів – депресорні рефлекси.
Хеморецептори виявлені також у судинах селезінки, надниркових залоз, нирок, кісткового.мозку. Вони чутливі до різних хімічних сполук, що циркулюють у крові, наприклад, до ацетилхоліну, адреналіну та ін.
Парні судинні рефлекси.
Це рефлекси, що виникають в інших системах та органах, проявляються переважно підвищенням артеріального тиску. Їх можна викликати, наприклад, роздратуванням поверхні тіла. Так, при болючих подразненнях рефлекторно звужуються судини, особливо органів черевної порожнини, і АТ підвищується. Роздратування шкіри холодом також викликає рефлекторне звуження судин, головним чином шкірних артеріол.
Чи не знайшли те, що шукали? Скористайтеся пошуком: