Закрита травма живота у дітей із пошкодженням селезінки
Див.воп 215
218. Вроджена діафрагмальна грижа з асфіксичним синдромом. Клініка, діагностика, лікувальна тактика.
Діафрагмальні грижі у дітей найчастіше є вродженими і є пороком розвитку діафрагми, внаслідок якого можливе виходження органів черевної порожнини в грудну. Грижовими воротами є отвори в діафрагмі, що утворилися внаслідок порушень її розвитку в ембріональному періоді. При помилкових грижах є наскрізний отвір у діафрагмі, при справжніх завжди існує грижовий мішок, роль якого виконує витончену ділянку діафрагми.
При всіх формах гриж власне діафрагми спостерігається переміщення органів черевної порожнини в грудну, що спричиняє здавлення легені та зміщення середостіння. Переміщуються шлунок, сальник, тонкі та товсті кишки, печінка, селезінка, рідше нирка. Час появи симптомів варіабельний. В одних випадках вони виникають з перших днів життя, в інших захворювання протікає безсимптомно і проявляється у старшому віці або виявляється як випадкова знахідка при рентгенологічному дослідженні.
При грижах діафрагми клініка залежить від розмірів грижі, ступеня колабування легені та усунення середостіння. Більш виражені клінічні симптоми відзначаються у дітей у періоді новонародженості прихибних діафрагмальних грижах. Провідним симптомом є розлад дихання: напади ціанозу і задишки, що періодично наступають, особливо після годування. Розвивається так зване асфіксичне обмеження. При огляді відзначається запалий, «човноподібний» живіт, у деяких випадках – асиметрія грудної клітки: вибухання її на стороніпоразки. Перкуторно визначають тимпаніт над відповідною половиною грудної клітки за рахунок переміщення в грудну порожнину петель кишківника або шлунка. При аускультації – ослаблення дихання. Іноді вислуховується перистальтика, шум плескоту. Залежно від ступеня наповнення зміщених порожнистих органів, фізикальні дані при повторних дослідженнях можуть бути мінливими. Перераховані вище симптоми характерні для помилкових гриж діафрагми та справжніх гриж значних розмірів. При випинанні ж обмеженої частини купола діафрагми або помірно вираженому випинанні всього купола скарги відсутні або дуже невизначені (минущі болі в животі, слабкість, стомлюваність при бігу, фізичному навантаженні). У таких випадках діагноз частіше ставлять виходячи з даних рентгенологічного дослідження.
– на стороні ураження – додаткові патологічні просвітлення овальної або кулястої форми, прозорість яких залежить від ступеня заповнення кишкових петель повітрям.
- Зміщення органів середостіння
Лікування - оперативне. Виняток - безсимптомно протікають невеликі грижі, що локалізуються праворуч, коли вмістом буває частина печінки. Терміновість лікування залежить від вираженості симптомів дихальної недостатності та серцево-судинних розладів.
Зазвичай при хибних діафрагмально-плевральних або справжніх великих грижах необхідна тривала передопераційна підготовка, яка полягає в:
декомпресії шлунка катетером
ШВЛ із створенням позитивного тиску на видиху, який має бути мінімальним
інфузійна та лікарська терапія – покращення реологічних властивостей крові та відновлення гомеостазу, зниження тиску в малому колі кровообігу (допамін)
погано переносять транспортування (!) тому вказанетерапію слід починати в пологовому будинку та продовжувати у спеціальних машинах. Тільки після покращення гомеостазу, усунення серцево-судинних розладів та гіпоксії дитини можна оперувати.
Принцип оперативного втручання полягає у зведенні органів у черевну порожнину, ушиванні дефекту діафрагми при помилкових діафрагмальних грижах та пластики діафрагми при справжніх грижах. Іноді при аплазії діафрагмальних м'язів та наявності тільки плеврального листка використовують пластичний матеріал. Операцію можна виконати як через черевну, так і через грудну порожнину, але надзвичайно важливо, щоб післяопераційний період не мав значного внутрішньочеревного тиску, тому під час операції проводять декомпресію ШКТ. У післяопераційному періоді здійснюють досить тривалу ШВЛ до поліпшення показників гемодинаміки та гомеостазу.
219. Гостра деструктивна пневмонія у дітей. Етіопатогенез, класифікація, принципи діагностики.
Етіологія
До 1940 р. всі пневмонії вважалися бактеріальними і зв'язувалися в основному з пневмококами. Зараз частота його висівності знизилася до 4-7%, майже повністю зник пневмокок як фактор вірусно-бактеріальних пневмоній і як збудник самостійного захворювання. Їх місце зайняли зелені стрептококи і, особливо, стафілококи, відмінною властивістю яких була швидка вироблення резистентності до будь-якого антибіотика. При цьому повністю зберігалися їхні патогенні властивості. З'явилися повідомлення про поширення особливих пневмоній, що отримали назву стафілококових, що відрізняються тяжким перебігом і дедалі більше піддаються терапії. Як правило, стафілококові пневмонії виникають і натомість або після гострих респіраторних вірусних інфекцій, тобто. по суті євіруснобактеріальними. Особливо часто вони ускладнюють гострі респіраторні захворювання дітей раннього віку. Існує також особлива гематогенна форма стафілококових пневмоній, при яких стафілококи потрапляють у легені не звичайним аерогенним шляхом, а гематогенно з різних вогнищ. Ця форма пневмонії найчастіше вражає дітей віком до 1 року з обтяженим преморбітним анамнезом. Під впливом лікування антибіотиками можливий перехід вегетативної форми стафілококу в форму L, яка персистує в організмі і може реверсувати у вихідну патогенну форму при несприятливих впливах і умовах, коли знижується резистентність організму. Крім перелічених мікроорганізмів, в мокротинні хворих на пневмонії виявлялисягрампозитивні і грамнегативні диплококи, кишкова паличка, паличка інфлюенцы (Пфейффера), мікрококи, паличка Фрідлендера, гриби роду Candida.Як правило, в мокроті виявляються видів мікроорганізмів Можливо, мікробні асоціації не мають просто суму властивостей різних мікроорганізмів, а набувають якісно нових властивостей. Те саме можна сказати про вірусно-мікробні асоціації, в яких симбіоз мікроба та вірусу може змінювати властивості кожного з них. Потрібно наголосити на ролі кишкової палички у розвитку пневмоній на першому році життя. Серед цих штамів зазвичай переважають ентеропатогенні.Синьогнійна паличка (Pseudomonas aeruginosa) як збудник пневмонії виявляється частіше у хворих, госпіталізованих з приводу будь-кого основного, часто хронічного захворювання. Виникненню пневмоній, викликаних синьогнійною паличкою, сприяє тривале застосування антибіотиків, що ведуть до відбору стійких штамів. Пневмонії, спричинені грамнегативними паличками, становлять 2-3%.пневмоній. Особливу групу пневмоній складають ураження легень, зумовлені найпростішими грибами. Так, Pneumocystis carini викликають інтерстиціальну пневмонію, потрапляючи в альвеоли повітряно-краплинним шляхом. Трапляються і грибкові пневмонії, викликані мікроорганізмами з роду Candida albicans. Діти заражаються від матерів та персоналу. Розвитку цих пневмоній особливо сприяють застосування антибіотиків і дисбактеріоз, що викликається ними. Спостерігається залежність характеру ураження легень від виду мікроорганізму: - утворення бронхоектазів при стафілококовій інфекції; - геморагічні, некротичні ураження при інфікуванні паличкою Пфейффера; - розвиток бронхоектазів, бронхіолітів, викликаних нею; - утворення хронічних абсцесів та секвестрація легені при фліндлендеровських пневмоніях; -Гнійні пневмонії зі швидким утворенням бронхоектазів при інфекції гемолітичним стрептококом Крім безпосереднього етіологічного фактора, що зумовив гострий або хронічний бронхолегеневий процес, протягом процесу, його рецидивуванні та появі ускладнень певну роль може грати реінфекція іншою флорою, особливо якщо хворих містять у загальних палатах і не дотримуються заходів суворої ізоляції. Особливе значення має реінфекції при антибіотикотерапії, що сприяє знищенню облігатної флори верхніх дихальних шляхів, розвитку дисбактеріозу, на тлі якого легко приживаються та розмножуються стійкі мікроорганізми. Мікробіологічні дослідження повинні проводитися повторно та багаторазово в процесі лікування. Одночасно необхідно контролювати чутливість флори мокротиння до антибіотиків з метою зміни їх або підвищення дози.
Патогенез.