Збудник правця
Стовпняк - важка ранова інфекція, що викликається Clostridium tetani, характеризується ураженням нервової системи, нападами тонічних та клонічних судом.
Таксономія. С. tetani відноситься до відділу Firmicutes, роду Clostridium.
Морфологічні властивості.Збудник - рухлива (перитрих) грампозитивна паличка, утворює суперечки, частіше круглі, рідше овальні, суперечки розташовані термінально. У культурі старше 24 годин бактерії стають грамнегативними. Капсул не утворюють.
Культурні властивості. Облігатний анаероб. На рідких живильних середовищах бактерії ростуть придонно, продукуючи сильний екзотоксин. На щільних живильних середовищах утворюють прозорі або трохи сіруваті колонії з шорсткою поверхнею. Не розщеплюють вуглеводів, мають слабку протеолітичну дію.
Антигенна структура та токсиноутворення. По джгутиковому Н-антигену ділиться на 10 сероварів; О-антиген є загальним всім представників виду. Збудник продукує два патогенні розчинні антигени — тетанолізин і тетаноспазмін, що становлять дві фракції правцевого екзотоксину.
Фактори патогенності. Основним фактором патогенності є екзотоксин. Тетанолізин і тетаноспазмін надають відповідно гемолітичну (викликає лізис еритроцитів) та спастичну (викликає мимовільне скорочення м'язів) дію.
Резистентність. Будучи нормальним мешканцем кишечника тварин, людини, клостридії потрапляють у навколишнє середовище, у ґрунт із фекаліями, ще як суперечка можуть зберігатися роками. Спори правцевої палички відрізняються термостійкістю: при кип'ятінні гинуть лише через 50-60 хв.
Епідеміологія та патогенез. Зараження відбувається при проникненні збудника в організм через дефекти шкіри та слизових оболонок при пораненнях (бойових, виробничих, побутових), опіках, обмороженнях, через операційні рани після ін'єкцій. При інфікуванні пуповини можливий розвиток правця у новонароджених («пупковий правець»).
Патогенез.Головним патогенетичним фактором є правцевий токсин. Палички правця залишаються у ранової тканини, тобто. на місці застосування, і не поширюються по організму. Від місця розмноження збудника токсин поширюється по кровоносних і лімфатичних судинах, нервових стовбурах, досягає спинного і довгастого мозку і вражає нервові закінчення синапсів, секретують медіатори (ацетилхолін), в результаті чого порушується проведення імпульсів по нервових волокнах.
Клініка.Інкубаційний період становить у середньому 6-14 днів. У хворих спостерігаються спазм жувальних м'язів, утруднене ковтання, напруга м'язів потилиці, спини (тулуб приймає дугоподібне положення - опистотонус), грудей та живота. Характерними є постійні м'язові болі, підвищена чутливість до різних подразників, часті генералізовані судоми. Хвороба протікає при підвищеній температурі тіла та ясній свідомості.
Імунітет. Після перенесеної хвороби імунітет не виробляється. Від матері, вакцинованої проти правця, новонародженим передається нетривалий пасивний антитоксичний імунітет.
Мікробіологічна діагностика. Для бактеріологічного дослідження беруть матеріал із рани та вогнищ запалення, а також кров. У культурах виявляють правцевий токсин, проводячи досвід на мишах, у яких розвивається характерна клінічна картина. Виявленняправцевого токсину за наявності грампозитивних паличок з круглими термінальними спорами дозволяє зробити висновок, що в досліджуваному матеріалі присутній С. tetani.
Лікування.Адсорбований правцевий анатоксин. Отриманий шляхом знешкодження формаліном правцевого токсину з подальшим його очищенням, концентрацією та адсорбцією на гідраті оксиду алюмінію. Входить до складу асоційованої коклюшно-дифтерійно-правцевої вакцини та інших препаратів. Застосовується для активної імунізації проти правця.
Протиправцева сироватка. Отримана з крові коней, гінерімунізованих правцевим анатоксином. Застосовується для профілактики та лікування правця.
Імуноглобулін людський протиправцевий. Отриманий з гамма-глобулінової фракції крові людей-донорів, ревакцинованих очищеним правцевим анатоксином. Застосовується для пасивної екстреної профілактики правця в поєднанні зі правцевим анатоксином при пошкодженнях шкірних покривів, а також для лікування захворювання, що почалося.
Профілактика:При великих травмах необхідно звернутися до лікаря. Проводиться хірургічна обробка рани. Надійним способом захисту від правця є специфічна профілактика, яка полягає у проведенні планової та екстреної імунізації. Екстрена пасивна імунізація здійснюється у щеплених дітей та дорослих у випадках травм, опіків та обморожень шляхом введення 0,5 мл сорбованого правцевого анатоксину; нещепленим вводять 1 мл правцевого анатоксину та людський імуноглобулін. Для створення штучного активного імунітету застосовують адсорбований правцевий анатоксин у складі вакцин АКДЗ та АДС або секстанатоксину. Вакцинацію починають з 3-5-місячного віку і потім періодично проводятьревакцинації.
Збудник дифтерії. Таксономія та характеристика. Умовно – патогенні корінебактерії. Мікробіологічна діагностика Виявлення анатоксичного імунітету. Специфічна профілактика та лікування.
Дифтерія - гостра інфекційна хвороба, що характеризується фібринозним запаленням у зіві, гортані, рідше в інших органах та явищами інтоксикації. Збудником її є Corynebacterium diphtheriae.
Таксономія.Corynebacterium відноситься до відділу Firmicutes, роду Corynebacterium.
Морфологічні та тинкторіальні властивості.Збудник дифтерії характеризується поліморфізмом: тонкі, злегка вигнуті палички (найбільш поширені) зустрічаються кокоподібні і розгалужені форми. Бактерії нерідко розташовуються під кутом одна до одної. Вони не утворюють суперечки, не мають джгутиків, у багатьох штамів виявляють мікрокапсулу. Характерна риса – наявність на кінцях палички зерен волютину (обумовлює булавоподібну форму). Збудник дифтерії за Грамом забарвлюється позитивно.
Культуральні властивості.Факультативний анаероб, оптим. Температура. Мікроб росте на спеціальних живильних середовищах, наприклад, на середовищі Клауберга (кровяно-телуритовий агар), на якій дифтерійна паличка дає колонії 3 типів: а) великі, сірі, з нерівними краями, радіальною смугастістю, що нагадують маргаритки; б) дрібні, чорні, опуклі, з рівними краями; в) схожі на перші та другі.
Залежно від культуральних та ферментативних властивостей розрізняють 3 біологічні варіанти C.diphtheriae: gravis, mitis та проміжний intermedius.
Ферментативна активність.Висока. Ферментують глк та мальтозу в утворенням кислоти, не розкладають сахарозу, лактозу та маніт. Чи не продукують уреазу і не утворюють індол.Продукує фермент цистиназу, що розщеплює цистеїн до H2S. Утворює каталазу, сукцинатдегідрогеназу.
Антигенні властивості.О-антигени - термостабільні полісахаридні, розташовані в глибині клітинної стінки. К-антигени – поверхневі, термолабільні, сіруватоспецифічні. З допомогою сироваток до К-антигена С.diph. поділяють на серовари(58).
Фактори патогенності.Екзотоксин, що порушує синтез білка і вражає у зв'язку з цим клітини міокарда, надниркових залоз, нирок, нервових гангліїв. Здатність виробляти екзотоксин обумовлена наявністю у клітині профагу, що несе tох-ген, відповідальний за утворення токсину. Ферменти агресії - гіалуронідазу, нейрамінідазу. До факторів патогенності відноситься мікрокапсула.
Резистентність.Стійкий до висушування, дії низьких температур, тому протягом кількох днів може зберігатися на предметах у воді.
Епідеміологія.Джерело дифтерії - хворі люди Зараження відбувається частіше через дихальні шляхи. Основний шлях передачі повітряно-краплинний, можливий і контактний шлях через білизну, посуд.
Патогенез.Вхідні ворота інфекції - слизові оболонки зіва, носа, дихальних шляхів, очей, статевих органів, ранова поверхня. На місці вхідних воріт спостерігається фібринозне запалення, утворюється характерна плівка, яка важко відокремлюється від тканин, що підлягають. Бактерії виділяють екзотоксин, що потрапляє в кров, – розвивається токсинемія. Токсин уражає міокард, нирки, надниркові залози, нервову систему.
Клініка.Існують різні за локалізації форми дифтерії: дифтерія зіва, яка спостерігається в 85-90% випадків, дифтерія носа, гортані, очей, зовнішніх статевих органів, шкіри, ран. Інкубаційний період становить від 2 до 10 днів.Захворювання починається із підвищення температури тіла, болю при ковтанні, появи плівки на мигдаликах, збільшення лімфатичних вузлів. Набряк гортані, розвивається дифтерійний круп, який може призвести до асфіксії та смерті. Іншими важкими ускладненнями, які можуть стати причиною смерті, є токсичний міокардит, параліч дихальних м'язів.
Імунітет.Після захворювання - стійкий, напружений антитоксичний імунітет. Особливе значення - утворення АТ до фрагмента В. Вони нейтралізують дифтерійний гістотоксин, запобігаючи прикріпленню останнього до клітини. Антибактеріальний імунітет - ненатиснений, сіруватоспецифічний
Мікробіологічна діагностика. За допомогою тампона у хворого беруть плівку та слиз із зіва та носа. Для встановлення попереднього діагнозу можливе застосування бактеріоскопічного методу. Основний метод діагностики - бактеріологічний: посів на середовище Клаубера II (кров'яно-телуритовий агар), на щільне сироваткове середовище для виявлення продукції цистинази, на середовищі Гісса, на середовище для визначення токсигенності збудника. Внутрішньовидова ідентифікація полягає у визначенні біо- та серовару. Для прискореного виявлення дифтерійного токсину застосовують: РНГА(реакція непрямої геммаглютинації) з антитільним еритроцитарним діагностикумом, реакцію нейтралізації антитіл (про наявність токсину судять за ефектом запобігання гемаггютинації); РІА (радіоімунний) та ІФА (імунноферментний аналіз).
Лікування.Основний метод терапії - негайне введення специфічної антитоксичної протидифтерійної кінської рідкої сироватки. Імуноглобулін людини протидифтерійний для внутрішньовенного введення.
Асоційовані вакцини: АКДС (абсорбована коклюшно-правцева вакцина), АДС(абсорбований дифтерійно -правцевий анатоксин).