1. Нейтральні жири:
а) моно-ді- та тригліцериди;
б) прості ефіри гліцерину;
б) дифосфатидилгліцериди і фосфоінозітідиIII.Ліпіди, що не містять гліцерин.
Аліфатичні спирти та воску.
Стероїди(жовчні кислоти, андрогени, естрогени, АКТГ,прогестерон).
IV.Ліпіди, пов'язані з речовинами інших класів.
1. Жири, переважно тригліцериди, є поруч із вуглеводами найважливішим енергетичним матеріалом.
2. Ліпіди, головним чином фосфоліпіди, беруть участь у побудові та функціонуванні численних клітинних та внутрішньоклітинних мембран.
Деякі представники жирів є джерелом для утворення вітамінів (вітамін Д3), крім того, жири необхідні для всмоктування жиророзчинних вітамінів.
Важливою функцією ліпідів, особливо підшкірної жирової клітковини, є також участь у терморегуляції.
Жири грають захисну роль - захищають деякі внутрішні органи від механічних ударів.
Останнім часом стала відома ще одна роль ліпідів - участь у трансмембранній передачі інформації.
Ефективне виконання біологічними мембранамирізних функцій можливе завдяки унікальним властивостям утворюючих мембрани компонентів.
Основні компоненти біологічних мембран - ліпіди (30%), білки (60%) та вуглеводи (10%).
У ротовій порожнинітригліцериди їжіпіддаються тільки механічній обробці,так як у слині відсутні ферменти, здатні гідролізувати тригліцериди.
У шлункупід впливомліпази шлункового соку відбуваєтьсяліполіз жирів до гліцерину та вільних жирних кислот (СЖК).Однак, кисла реакція шлункового соку не відповідає оптимумурН для цього ферменту і крім того, більшістьхарчових жирів надходить у шлунок у неемульгованому стані і не має відповідних умов для емульгування, тобто знаходиться у стані, малопридатному для дії ферменту, недостатня поверхня дотику ферменту з субстратом. Томув шлункугідролізу піддаються тригліцериди, що надійшли вже в
емульгований стан. У такому вигляді з харчових жирів знаходиться жир молока, таким чином, для дорослої людини, у якої молоко як фактор харчування може навіть бути відсутнім, розщеплення тригліцеридів в шлунку великого значення не має. Тут неемульгованітригліцериди розм'якшуються.
присутності іонів натрію, які пригнічують протиіони на поверхнірозділу фаз, і видаляють їх з мета ліполізу, знімаючи механізм зворотногонегативного зв'язку, за допомогою якого СЖК могли б гальмуватиподальший ліполіз, розпад тригліцеридів під впливом відповіднихгідролаз (ліпаз).
Ліполіз відбувається поступово: спочатку утворюється дигліцеридТРИГЛІЦЕРИД + Н2O (ЛІПАЗА) -> ДИГЛІЦЕРИД + СЖК Потім відщеплюється друга жирна кислота, що знаходиться в 1-му або 3-му положенні, але не та кислота, яка займає 2-у позицію в молекулескладного ефіру тригліцериду.
ДИГЛІЦЕРИД + Н2О (ЛІПАЗА) - > МОНОГЛІЦЕРИД + СЖКП Після відщеплення двох СЖК в тонкому кишечнику залишається моногліцерид, подальше розщеплення якого утруднено: ліпази травних соків важко гідролізують цей складноефірний зв'язок, тому здійснюється передислокація даного залишку жирної кислоти водну з двох крайніх позицій.
Таким чином, при ліполізі триацилгліцериди розпадаються до трьох молекул СЖК і гліцерину через проміжні продукти діимоногліцериди. У розпал травлення в кишечнику присутні продукти розпаду тригліцеридів: СЖК, гліцерин тапевна кількість моногліцериду. Зазначені продукти можуть утворюватися також при гідролізі фосфоліпідів (під впливом фосфоліпаз А, В, С,)
У кишечнику гідролізуються і стериди (ефіри холестерину), на
їх діє холестерінестераза.
Гліцерин,як речовина, добре розчинна у воді,всмоктуєтьсялегко, з інших речовин(моногліцериди, СЖК, жовчні кислоти, вільний холестерин, фосфоліпіди)у просвіті кишечника
формуються міцели, у вигляді яких зазначені речовини потрапляють вкишкову стінку (епітеліальні клітини слизової оболонки кишечника).
Питання про те, чи всмоктуються тригліцериди з кишечника безпопереднього гідролізу, у стадії найдрібнішого роздроблення піднімався неодноразово і в різний час вирішувався по-різному. В даний час питання про всмоктування тригліцеридів у зазначеній формі зовсім не порушується.
Незамінна функція жовчних кислот полягає узабезпеченні транспорту СЖК і моногліцеридів у формі міцел відкишкової емульсії до клітин слизової кишечника, де вонивсмоктуються шляхом пасивної дифузії.
Більшість харчових тригліцеридів містять жирні кислоти з довгим ланцюгом (понад 10 атомів вуглецю). У молочних жирах (наприклад, вершковому маслі) містяться жирні кислоти з коротким ланцюгом (менше 10атомів вуглецю). Останні зазвичай не входять до складу міцел і переважно надходять з кров'ю ворітної вени в печінку.
У стінці кишечника з моногліцеридів і СЖК черездигліцериди утворюються ефіри холестерину, з гліцерину, СЖК,фосфорної кислоти і відповідних азотовмісних речовин абоінозитолу синтезуються фосфоліпіди.Таким чином, в стінцікишочника може здійснюватисяліпогенезз продуктів їх розпаду) іліпонеогенез(утворення СЖК, а потім і ліпідовіз гліцерину і СЖК, синтзованих з проміжних продуктовокислення вуглеводів та амінокислот).
Утворені в епітеліальних клітинах тригліцериди збираються в ендоплазматичній мережі, де вони покриваються оболонкою, що складається в основному з білка і фосфоліпіду. Частки, що утворилися, називаються хіломікронами. Механізмвиходу хіломікронів з епітеліальних клітин ще не встановлений. Вони
не видаляються струмом крові, а надходять у лімфатичні судини кишечника. Утворення хіломікронів та їх транспорт вімфатичній системі представляє найбільш важливий вкількісному відношенні шлях поглинання жирів, оскільки 90%поглинаються організмом ліпідів циркулює у формі хіломікронів,а решта 10% поглинаються у формі жирних кислот (з ворітноювеною).
Плазма крові, що містить хіломікрони, має характерний вигляд(нагадує молоко), а після видалення хіломікронів плазма знову
стає прозорою. Відповідно до загальноприйнятої точки зору молекули тригліцеридів проникають в клітини тільки після попереднього гідролізу до жиреньк кислот і гліцерину. Фермент,розщеплюючий(просвітлювали фактор), пов'язаний ззцитоплазматичними мембранамиендотеліальних клітин стінок кровоносних судин. При взаємодії даного ферменту з хіломікронами відбувається у більшій чи меншій мірі гідроліз триглщеридів, що входять до складу хіломікронів. Такий позаклітинний (внутрішньосудинний) гідроліз (ліполіз) жирів хіломікронова і ліпопротеїдів низької щільності призводить до локального збільшення концентрації СЖК. Останні дифундують через ендотеліальні клітини в клітини різну органів і тканин (у більшій мірі клітини жирової і молочної тканин), де відбувається естеріфшаціяабоокислення.
Липопротеидлипаза гидролизуег тригліцериди, не виявляючи вибірковості у якомусь із 3-х положень залишків жирних кислот і, отже як проміжні продукти не накопичуються диацилглицериды і моноацилглицериды, як це має місце при ліполізі в кишечнику. Оскільки не всі СЖК із плазми крові надходять у клітини, то відзначається певне накопичення їх у плазмі крові.Іншим важливим джерелом СЖК може бути ліполіз у жировій тканині (як буде показано нижче, жирова тканина не використовує СЖК як джерело енергії тому вони в міру утворення з жирової тканини надходять у кров) Значна чcnmСЖК в плазмі крові зв'язується з білками (в основному альбумінами), завдяки цьому підвищується їх розчинність у рідкій частині крові та знижується токсичність СЖК. В обміні ліпідів у тваринному організмі провідна роль належить печінці і жирової тканини. У печінку надходять залишилися в стінці кишечника близько 10% ліпідів (це головним чином, ліпоїди і частково СЖК з коротким вуглеводним ланцюгом) і, крім того, з артеріальною кров'ю в печінку проникають хило. У капілярах зв'язок між СЖК та альбумінами
розривається і тому в клітини печінки надходять вільні жирнікислоти. У клітинах печінки здійснюється в більшій або меншій мірірозщепленняхіломікронів і ліполіз триглщеридів, що входять до їх складу. або зазнати подальшого розпаду (бетаокислення) або піти на синтез тригліцеридів (ліпогенез), фосфоліпідів, ефірів холестерину. Ліпіди, що утворилися в гепатоцитах, зазвичай там не накопичуються, а використовуються для синтезу попротеїдів, частинки яких менше, ніж частинки тригліцеридів, більшефосфоліпідів, холестерину та його ефірів іспецифічного, що синтезується в клітинах печінки білка (апо-білка). Завдяки цьомууліпопротеїди мають більшу стійкість, ніж хіломікрони.Ліпопротеїди та хіломікрони — основні форми, у вигляді якихциркулюють у крові нерозчинні тригліцериди (транспортні форми ліпідів). В результаті такого внутрішньосудинного ліполізуЛіпопротеїди втрачають все більше і більше тригліцеридів, переходячи відліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПОНП) (останніутворюються головним чином у печінці, але деяке кількість їхутворюється також у тонкому кишечнику) в Ліпопротеїди низької
щільності. Частина ЛПНЩ (бета-ЛП) може захоплюватисяпериферичними клітинами також шляхом ендоцитозу, завдякиспецифічним рецепторам, розташованим на поверхніцитоплазматичних мембран клітин.
У печінці також частково утворюютьсяЛіпопротеїди високоїщільності(ЛПВЩ- альфа-ЛП)що відрізняються такою чудовоюздатністю, як захоплювати холестерин, виставлений з клітинпісля утилізації бета-ЛП, і доставляти його в печінку, які далінадходять з жовчю в дванадцятипалу кишку. ЛПНГ називаютьще атерогенними ліпопротеїдами. а ЛПВЩ-антиатерогенними.
Ліпопротеїди низької щільності в нормі становлять близько 70% від усіх ліпопротеїдів плазми крові, збільшення рівня ЛПНЩ або
зниження вмісту ЛПВЩ сприяє інтенсифікації атеросклерозу -при цьому збільшується концентрація холестерину в плазмі крові і зростає швидкість поглинання ЛПНПендотеліальними клітинами і транспорт їх в інтимоцити, основні клітини інтими артерій середнього і великого діаметрів, в якій зазвичайрозігруються процеси атеросклерозу.
Крім названих вище процесів, у печінці здійснюється також ліполіз. синтез СЖК. окислення СЖК (бета-окислення), синтез кетонових
ТаблицяХімічний склад сироваткових ліпопротеїдів людини
(середні дані, %на суху вагу)