69. Характеристика ліпопротеїнів крові, їхня біологічна роль. Роль ліпопротеїнів у патогенезі атеросклерозу Коефіцієнт атерогенності крові та його клініко-діагностичне значення.
Виділяють 4 класи ліпопротеїнів крові:
1. ХІЛОМІКРОНИ. Утворюються у стінці кишечника і мають найбільший розмір часток.
2. ЛПДНЩ. Синтезуються у стінці кишечника та печінки.
3. ЛПНГ. Утворюються в ендотелії капілярів з ЛПДНЩ.
4. ЛПВЩ. Утворюються у стінці кишечника та печінки.
Т.о. транспортні ЛП крові синтезуються двома видами клітин – ЕНТЕРОЦИТАМИ та ГЕПАТОЦИТАМИ.
Максимальна концентрація хіломікронів досягається до 4 - 6 годин після прийому їжі. Прийнято вважати, що ХІЛОМІКРОНИ відсутні в крові натще і з'являються тільки після їди. В основному вони транспортують тригліцериди (83 - 85%).
ЛПДНЩ і ЛПНЩ в основному транспортують холестерин та його ефіри в клітини органів і тканин. Ці фракції відносяться до атерогенних. ЛПВЩ в основному здійснюють транспорт ФОСФОЛІПІДІВ та ХОЛЕСТЕРИНУ. Холестерин транспортується до печінки для подальшого окислення з утворенням жовчних кислот і виділяється з організму у вигляді копростеринів. Цю фракцію називають АНТИАТЕРОГЕННОЮ.
Для оцінки загрози розвитку атеросклерозу, крім рівня загального холестерину, необхідно знати коефіцієнт атерогенності, який має бути ≤3. Якщо коефіцієнт атерогенності більше 3, отже, в крові багато «поганого» холестерину, є загроза розвитку атеросклерозу.
70.Основні прояви патології ліпідного обміну та можливі причини їх виникнення на різних етапах обміну речовин. Освіта кетонових тіл у тканинах. Кетоацидоз. Біологічне значення кетонових тіл.
1 .На етапі надходження жирів з їжею:
A. Рясна жирна їжа на тлі ГІПОДИНАМІЇ призводить до розвитку АЛІМЕНТАРНОГО ОБЖИРЕННЯ.
B. Недостатнє надходження жирів або їх відсутність призводить до ГІПО- і АВІТАМІНОЗ A, D, Е,Можуть розвиватися ДЕРМАТИТИ, СКЛЕРОЗ судин. Також порушується процес синтезу ПРОСТАГЛАНДІНІВ.
C. Недостатнє надходження з їжею Ліпотропних (холін, серин, інозит, вітаміни В12, В6) речовин призводить до розвитку жирової інфільтрації тканин.
2.На етапі травлення.
A. При ураженні печінки та кишечника порушується утворення та транспорт ЛП крові.
B. При ураженні печінки та жовчовивідних шляхів порушується утворення та екскреція жовчних кислот, що беруть участь у перетравленні жирів їжі. Розвивається ЖКБ. У крові відзначається ГІПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМІЯ.
D. Найчастіше останнім часом серед населення зустрічається поразка бета-клітин ПЗР, що веде до розвитку цукрового діабету, що супроводжується інтенсивним окисленням у клітинах білків та жирів. У крові у таких хворих відзначається ГІПЕРКЕТОНЕМІЯ, ГІПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМІЯ. Кетонові тіла та холестерин синтезуються з АЦЕТИЛ-КОА.
Кетонові тіла (не більше 0,1 г/л) - ацетон, ацетооцтова кислота, бета-гідроксимасляна кислота. При дефіциті вуглеводів у клітині жири що неспроможні повністю окислятися, і надлишок ацетил-КоА компенсується утворенням кетонових тіл. Небезпечно щодо Кетоацидозу.
