8.5.4. ВНУТРІШНІЙ АДЕНОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ
У разі експерименту В.В. Ритовий (1969) та О. Т. Оганесян
та співавт. (1971) вдалося показати альтернативну дію аденовірусів на тканини зародка у ранні терміни розвитку. У пізні терміни розвитку відзначаються переважне ураження легеневої тканини, а також зубощелепні аномалії (Рітова В. В. та співавт., 1973). Поруч дослідників було показано, що ВУІ можуть виз-
так званими «латентними» аденовірусами, що зумовлюють у новонароджених, як правило, пневмонії, а також більше
ХАРАКТЕРИСТИКА ВАЖЛИВИХ ВНУТРІШНІХ ІНФЕКЦІЙ.
агресивними штамами, що призводять до генералізованої інфекції з проникненням через гематоенцефалічний бар'єр та розвитком менінгоенцефаліту (Попов Л. А., 1971; Лебедєв Д. Д., 1970). Однак, порівняно з грипом, ця інфекція протікає більш сприятливо для плода та новонародженого. У той же час в експерименті на хом'ячках було показано, що внутрішньоутробне інфікування призводить до розвитку у немовлят стану імунологічної толерантності.
При гістологічних дослідженнях легень відзначаються поширені дистелектази і натомість проявів геморагічного синдрому. У просвітах альвеол визначається пластівеподібний ексудат. У дітей другої доби життя набряк частіше поєднується з вираженими гіаліновими мембранами. У поодиноких спостереженнях було виявлено альвеолоцити з типовою вірусною трансформацією. Найбільші зміни виникають у їх ядрах, які збільшуються у розмірах, стають гіперхромними, різко базофільними. Базофільні включення округлої чи неправильної форми розташовувалися у тому центрі. Нерідко такі клітини визначаються просвіті альвеол. Проліферативні зміни міжальвеолярних перегородках досить постійні.
При ЕМ вивченні легких плодів та недоношенихновонароджених, інфікованих аденовірусами, Н. Р. із співавт. (1999) відзначають виражену вакуолізацію цитоплазми альвеолоцитів 2 типу. Було виявлено розширення канальців та цистерн ендоплазматичної мережі із збереженням рибосом. Для початкового етапу вірусної альтерації характерна різка деструкція мітохондрій, що супроводжується порушенням всіх верств мембрани. У ядрах таких клітин відзначається нерівномірний розподіл хроматину.
і початкові ознаки формування Зустрічаються також клітини з порушенням цитоплазматичної мембрани, з вакуолями досить великих розмірів. Пластинчатіетелатеряют свою структуру
і виглядають щільними осміофільними утвореннями. У цитоплазмі деяких клітин з'являються ділянки скупчення рибонуклеопротеї-
дов, а також ділянки зернистого виду, які надалі служать для формування зрілого вірусу. Ядра альвеолоцитів 2 типу лопатеві, найрізноманітнішої форми, з нерівномірним розподілом хроматину. Вони можна простежити всі етапи формування аденовірусу до кристаллоподобных структур, притаманних зрілих форм. У таких клітинах відзначається повна деструкція органел, набряк та дискомплексація навколишньої тканини.
Зміни головного мозку зазвичай мають локалізований характер. Вони формуються навколо бічних шлуночків мозку у вигляді осередкової клітинної проліферації та розладів кровообігу. У поодиноких клітинах відзначаються внутрішньоядерні базофільні включення.