Алкоголь та печінка
Збільшення споживання алкоголю спостерігається майже у всіх країнах. Проте в останні 20 років у Франції спостерігається його зменшення, що, мабуть, пов'язано з антиалкогольною пропагандою, яку проводить уряд. У США вживання спиртних напоїв, особливо міцних, також зменшилося, ймовірно, через зміну способу життя.
Чинники ризику розвитку алкогольної хвороби печінки
Далеко не у всіх людей, які зловживають алкоголем, розвивається ураження печінки; Так, за даними аутопсії, поширеність цирозу печінки серед хворих на алкоголізм становить приблизно 10-15%. Невідомо, із чим пов'язана існуюча в деяких людей явна схильність до виникнення алкогольного цирозу.
Характер вживання алкоголю
Кількість вживаного алкоголю у великій групі чоловіків, які страждають на алкогольний цироз печінки, в середньому становило 160 г на добу протягом 8 років. Алкогольний гепатит, прециротична поразка були виявлені у 40% обстежених, які випивали менше 160 г на добу. Для більшості людей небезпечна доза алкоголю становить понад 80 г на добу. Важливу роль відіграє тривалість вживання алкоголю. У хворих, які вживали в середньому 160 г алкоголю на добу менше 5 років, не виявлявся ні цироз, ні алкогольний гепатит, тоді як у 50% із 50 хворих, які вживали велику кількість алкоголю протягом 21 року, розвинувся цироз.
Тривале щоденне вживання алкоголю небезпечніше, ніж періодичний прийом, у якому печінка може регенерувати. Щонайменше 2 дні на тиждень слід утриматися від вживання алкоголю.
Алкогольна хвороба печінки розвивається в осіб лише з мінімальним ступенем залежності від алкоголю. У таких людей зазвичай немаєвиражені прояви синдрому відміни; вони здатні споживати великі дози алкоголю протягом багатьох років і тому входять до групи підвищеного ризику ураження печінки.
Поведінкові моделі вживання алкоголю успадковуються, проте не виявлено генетичного маркера, пов'язаного зі сприйнятливістю до алкогольного ураження печінки. Ступінь елімінації алкоголю в різних людей відрізняється щонайменше 3 разу. Частота алкоголізму вища у монозиготних, ніж у дизиготних близнюків, що підтверджує наявність спадкового дефекту.
Сучасні дослідження не дозволяють зробити однозначного висновку про зв'язок генів головного комплексу гістосумісності з алкогольною хворобою печінки.
Відмінності ступеня елімінації алкоголю може бути зумовлені генетичним поліморфізмом ферментних систем. АлкДГ визначається п'ятьма різними генами, розташованими на хромосомі 4. Люди з різними ізоферментами АлкДГ розрізняються за рівнем елімінації алкоголю. Поліморфізм найактивніших форм цього ферменту - АлкДГ2 та АлкДГ3 - може мати захисне значення, оскільки швидке накопичення ацетальдегіду веде до нижчої толерантності до алкоголю. Однак якщо така людина вживає алкоголь, то утворюється більша кількість ацетальдегіду, що веде до підвищення ризику хвороби печінки.
Крім того, алкоголь метаболізується мікросомальним цитохром P450-II-E1. Ген, що кодує, був клонований і секвенований, проте роль різних варіантів цього гена у розвитку алкогольного ураження печінки не досліджена.
Ацетальдегід перетворюється на ацетат за допомогою альдегіддегідрогенази (АлдДГ). Цей фермент визначається чотирма різними локусами на чотирьох різних хромосомах. Основний мітохондріальний фермент - АлдДГН2 - відповідає за більшу частину окисленняальдегіду. Неактивна форма АлдДГН2 виявляється у 50% китайців і японців, що пояснює виникнення у них після вживання алкоголю реакції ацетальдегідного «спалахування», яка нерідко збентежує їх. Цей феномен утримує жителів Сходу від вживання алкоголю та знижує ризик розвитку у них алкогольного ураження печінки. Однак у гетерозигот гену, що кодує АлдДГН2, метаболізм ацетальдегіду порушений і їх можна віднести до групи високого ризику розвитку алкогольної хвороби печінки.
Поліморфізм генів, що кодують ферменти, які беруть участь в утворенні фіброзу, може мати важливе значення для визначення індивідуальної сприйнятливості стимулюючого впливу алкоголю на фіброгенез.
Ймовірно, сприйнятливість до алкогольного ураження печінки пов'язана з окремим генетичним дефектом, і з сумарним взаємодією багатьох генів. Алкоголізм та алкогольне ураження печінки є полігенними захворюваннями.
Алкоголь може збільшувати мінімальну добову потребу в холіні, фолієвій кислоті та інших поживних речовинах. Дефіцит поживних речовин, особливо білків, веде до зниження вмісту амінокислот та ферментів у печінці і таким чином може сприяти токсичній дії алкоголю.
Припускають, що у розвитку гепатотоксичного ефекту грають роль як алкоголь, і неповноцінне харчування; при цьому роль алкоголю важливіша. Ймовірно, при оптимальному харчуванні можливе вживання певної кількості алкоголю без шкоди для печінки. Однак також можливо, що існує гранична токсична концентрація алкоголю, при перевищенні якої зміна харчування не може вплинути на захисну дію.
(495)50-253-50 -інформація щодо захворювань печінки та жовчних шляхів