Американський трипаносомоз (хвороба Шагаса), Симптоми та лікування хвороби Шагаса, Компетентно про
Американський трипаносомоз (хвороба Шагаса, або Чагаса) - трансмісивна природно-осередкова протозойна хвороба, що характеризується наявністю гострої та хронічної фаз протягом процесу.
У 1907 р. бразильський лікар Чагас виявив у тріатомових (поцілункових) клопах збудника, а в 1909 р. виділив його з крові хворого і описав викликане ним захворювання, назване на честь нього хворобою Шагаса.
Код МКБ-10
Цикл розвитку тріпаносом
Цикл розвитку Тк cruzi проходить зі зміною господарів: а) хребетні тварини (понад 100 видів) та людина; б) переносник збудника (клопи підродини Triatominae).
Цикл розвитку у переноснику проходить у тріатомовому клопі.
Інвазійною стадією для переносника, як і для хребетної тварини та людини, є трипомастиготи. Оскільки колючий ротовий апарат, на відміну від мухи цеце, у клопів дуже слабкий і не здатний проколоти навіть шкіру людини, вони знаходять садна або слизові оболонки, кон'юнктиви, оболонки носа, губ (за що дістали назву - поцілунковий клоп).
Зараження клопів відбувається при харчуванні кров'ю людини або тварин, що містять трипомастиготи.
Потрапляючи в організм триатомових клопів (переносників американського трипаносомозу), трипаносоми Т. cruzi також досягають шлунка комахи, перетворюються тут на епімастиготи і розмножуються протягом декількох днів. Потім вони проходять у задню та пряму кишки, де повертаються до трипомастиготної форми. З цього моменту клопи стають заразними. Після або під час засмоктування крові клопи спорожняють пряму кишку, і збудники потрапляють на шкіру людини або слизові оболонки (кон'юнктиву, губи, носа). Збудник американського трипаносомозу відноситься у зв'язку з цим достеркорарійним трипаносомоз. Тривалість циклу розвитку паразитів у переноснику становить від 5 до 15 днів, залежно від температури повітря. Одноразово інвазований клоп зберігає паразитів до кінця життя (близько 2 років). Трансоваріальна передача відсутня.
Інвазійною стадією для хребетного господаря є трипомастиготна форма. Передача інвазії людині та іншим теплокровним відбувається не прямо через укус клопа, а шляхом контамінації екскрементами клопів, що містять трипаносоми, ранок від укусу або слизових оболонок. На місці укусу формується «чагома» – первинний симптом трипонасомозу.
Як правило, дефекація у клопів відбувається безпосередньо під час кровососання. Укуси клопів викликають сильний свербіж і запалення, у результаті паразити можуть бути занесені в ранку під час розчісування. У людини зареєстровані випадки вродженого трипаносомозу.
Після потрапляння в організм хребетної тварини (природного резервуару) або людини трипомастиготи деякий час залишаються в периферичній крові, але не розмножуються.
Потім вони проникають у м'язові клітини та клітини ендотелію легень, печінки, лімфатичних вузлів та інших органів. Однак переважно паразити накопичуються в клітинах серцевого м'яза. Усередині клітин трипомастиготи трансформуються в епімастиготну та промастиготну форми, і, нарешті, наприкінці трансформації перетворюються на округлу безжгутикову форму - амастиготу, розміром 2,5-6,5 мкм, що містить кругле ядро і маленький овальної форми кінетогіаст. Усередині клітини амастиготи розмножуються бінарним поділом.
Наповнена амастиготами клітина людини чи тварини збільшується у розмірах і перетворюється на псевдоцисту, оболонкою якої є стінка клітини господаря. Перед розривом і відразу післярозриву такої псевдоцисти амастиготу (минаючи промастиготну епімастиготну стадію) перетворюється на трипомастиготу. Останні інвазують сусідні клітини, розмножуються на стадії амастигот із заснуванням нових псевдоцист. Таким чином, амастиготи – суто внутрішньоклітинні паразити. Частина трипомастигот, що звільнилися з псевдоцисти і не потрапили до сусідніх клітин, потрапляють у кров, де циркулює, і звідти можуть потрапляти до організму переносника.
Епідеміологія американського трипаносомозу (хвороби Шагаса)
Основними переносниками збудника американського трипоносомозу є літаючі клопи: Triatoma megistis, Triatoma infestens та ін Ці комахи відрізняються яскравим забарвленням і порівняно великими розмірами - 15-35 мм у довжину, нападають на людину і тварин вночі. Трансоваріальна передачі трипаносом з покоління в покоління у тріатомових клопів не відбувається.
Передача збудника хвороби Шагаса відбувається на кшталт специфічної контамінації. Трипаносоми, виділені з фекаліями клопів під час кровососання, проникають в організм людини або тварин через пошкоджену шкіру або слизові оболонки очей, носа, ротової порожнини поблизу місця укусу. Зараження трипаносомозом можливе також аліментарним шляхом (у тому числі з молоком матері) та при гемотрансфузіях.
В даний час встановлено, що можлива трансплацентарна передача Т. cruzi, але рівень її порівняно невеликий: в середньому у хворих матерів народжуються 2-4% інфікованих дітей. Механізм протективної дії плаценти не вивчений повністю.
Відомі синантропні та природні осередки хвороби Шагаса. У вогнищах першого типу клопи мешкають у глинобитних будинках, хлівах, пташниках, норах будинкових гризунів. Особливо багато, до кількох тисяч клопів (зараженість яких сягає 60% і вище),виявляється у глинобитних хатинах. У синантропних вогнищах, крім людини, резервуарами збудника є собаки, кішки, свині та інші свійські тварини. За наявними даними, інфікованість собак у синантропних осередках в окремих районах Бразилії становить 28,2%, у Чилі – 9%, кішок – у Бразилії 19,7%, у Чилі – 12%.
У природних осередках резервуарами збудника служать броненосці (самі не хворіють), опоссуми (найважливіші, оскільки мають високий індекс паразитемії), мурахоїди, лисиці, мавпи та ін. У Болівії та деяких районах Перу певне значення як резервуар Т. cruzi мають морські свинки, яких населення тримає вдома для споживання. Їхня природна зараженість досягає 25-60%.
Зараження людей відбувається при відвідуванні таких вогнищ у теплу пору року, коли активні переносники. У природних осередках частіше заражаються чоловіки. Загалом хвороба Шагаса реєструється протягом усього року у всіх вікових групах, але частіше у дітей. Найбільш характерними є спорадичні випадки, але при масовому нападі заражених триатомових клопів на людей можливі епідемічні спалахи.
Хвороба Шагаса широко поширена, вона виявляється практично у всіх країнах американського континенту від 42 ° пн. ш. до 43 ° пд. ш. Особливо активні та стійкі природні осередки хвороби розташовані в латиноамериканських країнах на південь від Мексики, за винятком островів Карибського моря, Беліза, Гайяни та Суринаму. Описані поодинокі випадки американського трипаносомозу США (штат Техас). Найчастіше інфекція реєструється у Бразилії, Аргентині, Венесуелі; також виявляється у Болівії, Гватемалі, Гондурасі, Колумбії, Коста-Ріці, Панамі, Парагваї, Перу, Сальвадорі, Уругваї, Чилі, Еквадорі. В інших частинах світу інфекція не трапляється. Можливо, хвороба Шагасапоширена ширше, ніж прийнято рахувати. Під ризиком зараження Т. cruzi живе понад 35 млн осіб. За попередніми оцінками, серед них інфіковано не менше 7 млн.
Що викликає американський тріпаносомоз (хвороба Шагаса)?
Американський трипаносомоз, або хвороба Шагаса, викликається Trypanosoma cruzi, яка відрізняється від збудників африканського трипаносомозу меншою довжиною тіла (13-20 мкм) і більшим кінетопластом трипомастиготних форм. У фіксованих препаратах крові Tr. cruzi часто має вигнуту форму, на кшталт літер С або S (С- та S-форми).
Збудник американського трипаносомозу відноситься до розряду Stercoraria (лат. stercus - кал, oralis - ротовий), а захворювання на американський трипаносомоз (хвороба Шагаса) - до стеркорарійних трипаносомозів, таким чином збудник передається через фекалії клопа - переносника. З іншого боку, для Tr. cruzi характерні персистенція (лат. persistere - залишатися, наполягати) - здатність паразита зберігатися в організмі господаря протягом усього життя з розвитком резистентності (стійкості) до реінвазії (повторного зараження). При цьому трипаносоми продовжують повільно розмножуватися протягом усього життя господаря у клітинах деяких тканин.
Патогенез американського трипаносомозу (хвороби Шагаса)
Паразитують та розмножуються Т. cruzi в організмі людини та хребетного господаря спочатку в макрофагах шкіри та підшкірній клітковині, потім у регіонарних лімфатичних вузлах, далі – у всіх органах. Таким чином, при впровадженні трипанос розвивається місцева тканинна реакція у вигляді деструкції клітин, інфільтрації та набряку тканин, потім збільшуються регіонарні лімфатичні вузли. Наступним етапом патогенезу є паразитемія та гематогенна дисемінація трипаносом з подальшою локалізацією у тканинах.різних органів, де відбувається розмноження збудників. Найчастіше і важко уражаються серце, скелетна та гладка мускулатура, нервова система. У гострій стадії захворювання на ранніх термінах паразитемія досить масивна, але з часом інтенсивність її падає, вона виявляється лише періодично, а на пізніх термінах хронічної стадії – у рідкісних епізодах. Існує, однак, думка, що за відсутності лікування паразитемія зберігається довічно.
Поступово на перший план виступає наступний найважливіший етап патогенезу американського трипаносомозу – алергічні та аутоімунні процеси, а також утворення імунних комплексів. Внаслідок патогенної дії трипаносом та продуктів їх розпаду, специфічної сенсибілізації та аутоалергії виникають запальні, інфіліративні та дегенеративні зміни клітин внутрішніх органів, центральної та периферичної нервової систем.
Найбільш ураженим органом при хворобі Шагаса є серце. У гострій стадії інфекції в міокарді розвивається поширений інтерстиціальний запальний процес з набряком та руйнуванням міофібрил та інфільтрацією нейтрофільними лейкоцитами, моноцитами та клітинами лімфоїдного ряду. Сусідні з інфільтратом клітини м'язів можуть дегенеративно перероджуватися. У хронічній стадії хвороби Шагаса у м'язі серця відбуваються неухильний міоцитоліз, фіброзування, зберігається або наростає інфільтрація клітин.
У деяких хворих, інвазованих Т. cruzi (найчастіше у молодших дітей), у головному мозку розвивається гострий специфічний менінгоенцефаліт з мононуклеарною інфільтрацією м'яких мозкових оболонок, периваскулярними запальними реакціями, іноді одночасно з геморагією та проліферацією глії.
Серйозно страждають структури гангліїв вегетативної нервової системи,що призводить до розладів іннервації внутрішніх органів. Поразка периферичних елементів вегетативної нервової системи посилює порушення серцевої діяльності та є причиною виникнення мегаорганів у шлунково-кишковому тракті (мегаезофагус, мегагастріум, мегаколон), сечовидільній системі та ін.
Симптоми американського трипаносомозу (хвороби Шагаса)
Вважається, що інкубаційний період американського трипаносомозу (хвороби Шагаса) коливається від 1 до 2 тижнів. На місці інокуляції паразитів виникає запальна реакція – «чагома». У разі проникнення паразитів через шкіру первинне місцеве запалення нагадує фурункул, що не нагноився. При проникненні через слизову очі виникають набряк, кон'юнктивіт, одутлість обличчя – симптом Романьї. Надалі розвиваються локальні лімфангоїт та лімфаденіт.
Загальні симптоми американського трипаносомозу (хвороби Шагаса): лихоманка постійного або ремітуючого типу з підвищенням температури до 39-40 ° С, загальна аденопатія, гепатоспленомегалія, набряки, іноді макульозні висипання. Ці клінічні симптоми виникають на тлі гострого міокардиту та подразнення менінгеальної оболонки. Такі симптоми американського трипаносомозу (хвороби Шагаса), як правило, спостерігаються в ендемічних районах у дітей. При цьому тяжкість перебігу тим вираженіша, чим менший вік хворого. Приблизно 10% випадків закінчуються летально внаслідок прогресуючого менінгоенцефаліту або тяжкого міокардиту з серцевою недостатністю.
Після гострого періоду хвороба Американський трипаносомоз (хвороба Шагаса) переходить у хронічну стадію. Симптоми цієї стадії невизначені. Часто протягом багатьох років хвороба протікає безсимптомно. Залежно від серйозності уражень вегетативної системи та серця нана перший план виходять симптоми серцевої недостатності, а також розвиток мегаезофагусу, мегадуоденуму, мегаколону або мегасигми з відповідною симптоматикою
Діагностика американського трипаносомозу (хвороби Шагаса)
У гострій стадії паразити легко виявляються шляхом мікроскопії препаратів периферичної крові. Поряд із забарвленими фіксованими препаратами можна досліджувати розчавлену краплю крові, при цьому рухливі паразити добре видно під мікроскопом. У хронічній стадії мікроскопія малоефективна.
Діагностика американського трипаносомозу (хвороби Шагаса) використовує серологічні реакції, частіше – РЗК з антигеном із ураженого трипаносомами серця. Широке поширення в ендемічних районах набула ксенодіагностика - годування незаражених тріатомових клопів на хворому з подальшим дослідженням екскрементів комах з метою виявлення паразитів. Використовуються також ізодіагностична проба - інокуляція крові хворого на лабораторну тварину, і внутрішньошкірна проба з «круцином» (інактивованою культурою Т cruzi)