Андрогенетична алопеція
- Вам допоможе спеціаліст (15)
- Питання здоров'я (13)
- Випадання волосся. (3)
- Гіпертонія. (1)
- Гормони (33)
- Діагностика ендокринних захворювань (40)
- Заліза внутрішньої секреції (8)
- Жіноча безплідність (1)
- Лікування (33)
- Зайва вага. (23)
- Чоловіче безпліддя (15)
- Новини медицини (4)
- Патології щитовидної залози (50)
- Цукровий діабет (44)
- Вугрі (3)
- Ендокринна патологія (18)
Розвиток АГА обумовлено аутосомно-домінантним геном з варіабельною пенетрантністю та експресивністю, при цьому дія гена реалізується лише під впливом андрогенних гормонів, але підвищення їхнього вмісту у чоловіків не є обов'язковим. Нещодавно як можливі генетичні фактори схильності визначено поліморфізм гена андрогенного рецептора на Х-хромосомі та пов'язані з хворобою гени на аутосомних хромосомах 3q26 або 20p11.
АГА є андрогензалежною ознакою і може бути обумовлена підвищеною чутливістю клітин дермального сосочка волосяних фолікулів до дигідротестостерону (ДГТ), збільшеною щільністю андрогенних рецепторів та/або підвищеною активністю ферменту 5альфа-редуктазу II типу, яка перетворює тестостерон на 5альфа-ДГ(«периферичний андрогенізм»). ДГТ може визначатися в клітинах волосяного сосочка і в результаті трансформації дигідроепіандростерону сульфату (ДЕАС-С) в дигідроепіандростерон (ДЕАС), а потім у ДГТ під впливом фермент-стероїдної сульфатази.
Після зв'язування гормону з рецептором комплекс переміщається в ядро клітини та стимулює експресію генів, що кодують цитокіни та фактори росту, які регулюють проліферацію та диференціювання клітин матриксу волосяної цибулини. В результаті відбувається скорочення фази анагену та мініатюризація термінального волосся в андроген-чутливих зонах до розмірів пушкового волосся. Майже у всіх чоловіків з АГА рівень андрогенів, що циркулюють у крові, знаходиться в нормі.
У фронтальній зоні шкіри волосистої частини голови жінок на 40% менше рецепторів до андрогенів, приблизно в 3 рази нижчий рівень 5альфа-редуктази II типу, тоді як у 6 разів вища концентрація її ферменту-антагоніста – цитохром Р-450-ароматази, що трансформує тестостерон у естрадіол, ДГТ у волосяних фолікулах – в естрон.
Етіологічними факторами розвитку андрогенетичної алопеції у жінок можуть бути патологічні зміни яєчників і надниркових залоз (синдром полікістозу яєчників, гіперплазія кори надниркових залоз, гормонпродукуючі пухлини і т.п.), зниження рівня глобуліну, що зв'язує статеві гормони, різке зниження вмісту з високим андрогенним потенціалом або іншими засобами (тестостерон, кортикостероїди і т.д.). Роль андрогенів у розвитку АГА у жінок не така очевидна, як у чоловіків, можливий розвиток хвороби за участю інших факторів.
Характерна ознака АГА у чоловіків - залисини на лобовій лінії росту волосся, в основному, у формі трикутника, з подальшим витонченням волосся наверхівки голови. Залежно від ступеня тяжкості АГА за чоловічим типом (класифікація Hamilton-Norwood) виділяють: легкий ступінь – типи I – II, помірний ступінь – типи IIa – IV, тяжкий ступінь – типи IV – VII. У жінок АГА зазвичай проявляється дифузним зниженням густоти або дифузним витонченням волосся в центрально-тім'яній зоні при збереженні лобової лінії росту волосся, водночас зустрічається ураження тім'яної та потиличної областей. Протягом АГА за жіночим типом (класифікація Ludwig, Olsen) також виділяють три ступені тяжкості: легкий ступінь – тип I, помірний ступінь – тип II, тяжкий ступінь – тип III.
У зв'язку з тим, що АГА – це хронічне захворювання, що повільно прогресує, лікування може мати декілька бажаних результатів, а саме: припинення випадання волосся, стимуляція відновлення їх росту і адаптація пацієнтів до нормальної життєдіяльності в суспільстві.
Автор статті Л.А. Болотяна, Харківська медична академія післядипломної освіти. Продовження «Лікування андрогенетичної алопеції».