Атеросклероз лікування та профілактика
НА ТЕМУ:АТЕРОСКЛЕРОЗ (Atherosclerosis)
Атеросклероз – це хронічне захворювання, в основі якого лежить порушення обміну ліпідів. Виражається у відкладенні ліпідів (холестерину та його естерів) у внутрішній оболонці артерій переважно більшого калібру (еластичного і змішаного типів) з подальшим реактивним розвитком сполучної тканини, що призводить до ущільнення стінок артерій, звуження їх просвіту, а нерідко і до утворень. Внаслідок цього розвиваються дистрофічні, некротичні та склеротичні зміни в органах, що кровопостачаються ураженими артеріями.
Термін «атеросклероз» було запропоновано в 1904 р. Ф. Маршаном для позначення сполучнотканинного ущільнення (склерозу) внутрішньої оболонки артерії внаслідок накопичення в ній ліпоїдних речовин. Роботи Н. Н. Анічкова та його співробітників дозволили виділити атеросклероз як характерне самостійне захворювання артерій.
Атеросклероз є однією із форм склерозу артерій (артеріосклерозу). Крім того, розрізняють такі види атеросклеротичних змін: склероз артерій внаслідок їх інфекційних та алергічних уражень (артеріїт); склероз дрібних артерій як наслідок гіалінозу та некрозу стінок артеріол при гіпертонічній хворобі (артеріолосклероз); особливу, рідко зустрічається форму рівномірного відкладення вапна в артеріях м'язового типу (форму Менкеберга); вікове (старече) ущільнення артерій (дифузний розвиток сполучної тканини). Останнє слід розглядати як інволютивну зміну артерій. При цьому тонкі дисперсні системи переходять у грубіші; в судинній стінці порушуються ферментативні та метаболічні процеси, еластичність судин зменшується,стінка їх ущільнюється, збільшується ламкість, розвивається старечий фіброз із звапнінням. Артерії під тиском крові розширюються і подовжуються, набуваючи звивистої форми. Вказаний процес може супроводжувати атеросклероз.
За даними ВООЗ, нині спостерігається зростання смертності від атеросклерозу. Це захворювання зустрічається не тільки як самостійний процес, але в значній кількості випадків приєднується до гіпертонічної хвороби, цукрового діабету, гіпотиреозу.
Атеросклероз в даний час є однією з найбільш гострих та важливих проблем, пов'язаних зі здоров'ям людства.
Етіологія та патогенез атеросклерозу складні та не цілком з'ясовані. До цих пір не існує стрункої теорії, що пояснює причину і механізм розвитку цього захворювання, і можна говорити лише про окремі сторони патогенезу, що зазнали, особливо останнім часом, детального вивчення.
В основі розвитку атеросклерозу лежить порушення ліпідного обміну. З цієї точки зору сучасна концепція про сутність атеросклерозу виходить з теорії інфільтрації холестерину, заснованої на експериментальних дослідженнях Н. Н. Анічкова і С. С. Халатова, а також подальших робіт Η. Η. Анічкова та його співробітників.
Як показали ці дослідження, при атеросклерозі провідним процесом є первинна ліпідна інфільтрація стінки артерій. В останні роки первинним вважають зміну судинної стінки, а відкладення ліпідів у ній розглядають як подальший процес. Вважають також, що основне значення слід надавати ендогенного холестерину. Нарешті, велику роль, на сучасні погляди, грають й інші порушення обміну. Значення загальних порушень обміну у разі розвитку атеросклерозу може бути підтверджено нерідким поєднанням атеросклерозу з іншимизахворюваннями обмінного характеру: цукровим діабетом, ожирінням, подагрою та ін.
Вважають, що відкладення ліпідів у внутрішній оболонці судин пов'язане з гіперхолестеринемією, збільшенням у крові деяких ліпопротеїдів та порушенням проникності стінки судин.
Якщо відомо, що в основі атеросклерозу лежить порушення ліпідного обміну, досі невідомо, чому саме виникає це порушення. В даний час визначено ряд факторів, які, мабуть, є сприятливими моментами: нервово-психічна напруга, порушення функції залоз внутрішньої секреції, різні метаболічні розлади, порушення функції печінки та ін. Є підстави вважати, що у складному комплексі всіх цих факторів має значення спадкова схильність.
Останнім часом одним із провідних нейрогуморальних факторів у порушенні ліпідного обміну та розвитку дистрофічних змін у стінці судин визнається порушення функції симпатико-адреналової системи, яке відіграє також роль у підвищенні коагулюючих властивостей крові та зміні електролітного балансу, що необхідно враховувати при розгляді патогенезу клінічних проявів атеросклею. , зокрема підвищеного тромбоутворення Порушення рівноваги між системами згортання і протизгортання крові, мабуть, сприяє прогресуванню атеросклерозу, так як фібриноген і фібрин часто є компонентами атеросклеротичних бляшок.
Істотне значення у порушенні ліпідного обміну мають гормональні зрушення, передусім зміна функції щитовидної та статевих залоз. Відомо, що при гіпертиреозі спостерігається зниження рівня холестерину в крові, при гіптиреозі – підвищення його вмісту та відзначається виражена схильність до розвитку атеросклерозу. Є підставивважати, що гормони щитовидної залози суттєво впливають на рівень холестерину в крові. Це підтверджується експериментальним введенням у організм міченого радіоактивного холестерину: під впливом гормону щитовидної залози відбувається зосередження їх у печінці, а судинну стінку холестерину надходить менше (Л. А. Мясников). При цьому слід зважати на те, що під впливом гормону щитовидної залози в печінці відбувається розпад холестерину з утворенням жовчних кислот. Мабуть, відіграє роль і та обставина, що знижується виділення холестерину з жовчю.
Істотне значення у розвитку атеросклерозу мають статеві гормони. Так, у чоловіків атеросклероз зазвичай розвивається раніше; приблизно така сама, як у чоловіків, захворюваність у жінок відзначається лише після настання менопаузи. Однак механізм впливу андрогенів на розвиток атеросклерозу не з'ясовано; що ж стосується естрогенів, то, як показано в експерименті, вони гальмують розвиток аліментарної гіперхолестеринемії та ліпоїдозу артерій. У чоловіків з карциномою передміхурової залози, які піддавалися лікуванню великими дозами естрогенних гормонів, атеросклероз виражений меншою мірою, ніж у тих, хто не лікувався і у тих, хто отримував невеликі дози.
Є дані, що свідчать про значення зміни функції печінки у розвитку атеросклерозу. У печінці відбувається засвоєння екзогенного холестерину, зокрема його естеріфікація та перетворення на жовчні кислоти, що виділяються з організму. У печінці холестерин синтезується (ендогенний холестерин) з інших речовин, тут також утворюються фосфоліпіди, які сприяють утриманню холестерину крові в розчинному стані та перешкоджають його відкладенню в судинній стінці. Печінка грає головну роль обміні насичених і ненасичених жирних кислот. Отже, рівень обміну холестерину вбагато в чому визначається функціональним станом печінки.
Існують також дані, що передбачають значення функціонального стану сполучної тканини у розвитку атеросклерозу, оскільки відома її провідна роль в обміні жирів та холестерину. Останнім часом вказують на особливу роль тканинних базофілів (огрядних клітин), з функцією яких пов'язана вироблення гепарину, що має, зокрема, антиліпемічну дію.