Біохімічні показники крові людини при сальмонельозній інтоксикації

Дипломна робота на тему: «Біохімічні показники крові людини при сальмонельозній інтоксикації» містить 46 сторінок друкованого тексту, таблиць, 8 малюнків, 59 використаних джерел літератури, їх 10 іноземних.

Перелік ключових слів: сальмонельоз, перекисне окислення ліпідів, циркулюючі імунні комплекси, каталаза, молекули середньої маси, сироватковий альбумін, ендогенна інтоксикація.

Об'єкт дослідження: сироватка крові практично здорових людей та хворих на сальмонельоз м. Пензи.

Практичне застосування: у охороні здоров'я.

ПОЛ – перекисне окиснення ліпідів;

ЦВК – циркулюючі імунні комплекси;

ЧСА – людський сироватковий альбумін;

МДА – малоновий діальдегід;

АОС – антиокислювальна здатність;

ІЧ – імунний комплекс;

ЛПС – ліпополісахаридний комплекс;

ЧСЧ - молекули середньої маси;

ТБК – тіобарбітурова кислота;

ЕКА – ефективна концентрація альбуміну;

ОКА - загальна концентрація альбуміну;

ТХУ – трихлороцтова кислота;

ЦНС – центральна нервова система;

ц-АМФ – циклічний аденозинмонофосфат;

АФК – активні форми кисню;

LOOH, HOOH - гідроперекису;

Сальмонельоз – група гострих кишкових інфекційних хвороб, що викликаються бактеріями роду Salmonella, що характеризуються значним поліморфізмом клінічного перебігу, частою наявністю інтоксикації, лихоманки, ознак ураження шлунково-кишкового тракту [2].

Великі досягнення вітчизняних та зарубіжних дослідників, які встановили патогенетичне значення порушення біологічного регулювання при гострих кишкових інфекціях, дали новийімпульс у вивченні патогенезу сальмонельозу [3].

Імунна система являє собою складну багатокомпонентну систему з клітин, що швидко діляться і спочивають. Вона є високочутливою до дії токсинів бактерій. Це призводить до порушення імунорегуляторних процесів.

Найбільш інформативними є показники станів прооксидантно-антиоксидантної рівноваги, яка при посиленні дії на організм токсинів зміщується у бік активізації ПОЛ, рівня холестерину, ЦВК, ІТ, ЧСЧ.

ПОЛ – це фундаментальний універсальний молекулярний механізм, що лежить в основі стійкості та адаптаційних можливостей організму. В нормі ПОЛ забезпечує умову для життєво важливих функцій клітини, а в разі ж інтоксикації стає пусковим механізмом патобіохімічних змін в організмі людини.

Метою моєї дипломної роботи є вивчення біохімічних показників ендотоксикозу у динаміці патологічного процесу. До завдань дослідження входило:

1. Визначення вмісту МДА, рівня холестерину, ЦВК, ІТ, ЧСЧ та активності каталази у групі контролю, яку склали практично здорові люди.

2. Визначення вмісту МДА, рівня холестерину, ЦВК, ІТ, ЧСЧ та активності каталази у хворих на сальмонельоз.

3. Дослідження зміни показників, що вивчаються у хворих в залежності від ступеня тяжкості захворювання.

1. Огляд літератури

1.1. Біохімічна характеристика інтоксикації при сальмонельозній інфекції

Сальмонельози належать до інфекційних захворювань, дуже поширених всіх континентах світу. Збудником сальмонельозів є мікроорганізми, що належать до роду Salmonella, сімейства кишкових Enterobacteriaceae.

Сальмонели – це дрібні бактерії витягнутоїформи із закругленими кінцями довжиною від 1 до 3 та діаметром 0,5-0,8 нм [4].

Сальмонельоз зустрічається частіше у жителів міст, ніж сіл, що пов'язують із кращою реєстрацією захворюваності, наявністю множинних дитячих закладів, широким вживанням харчових напівфабрикатів. Захворювання відзначається цілий рік, але максимальна кількість реєструється в теплу пору року, що пояснюється сприятливими умовами розмноження сальмонел у харчових продуктах та реалізації інфекції [5].

Статистичні дані хворих на сальмонельоз м. Пензи.

Кількість хворих на Пензенську

У виникненні сальмонельозу провідну роль грають живі бактерії, загибель яких організмі хворого супроводжується розвитком эндотоксинемии. Прийнято виділяти два види токсичних продуктів життєдіяльності мікробів-екзотоксії та ендотоксії. До екзотоксинів віднесено токсичні продукти життєдіяльності бактерій, що активно (за життя) секретуються в навколишнє середовище, а до ендотоксинів – отруйні для макроорганізму продукти життєдіяльності, які звільняються тільки при лізисі мікробної клітини [6].

Крім токсину паличка має низку антигенів клітинної стінки. О-антиген розташований на поверхні мікробної клітини і являє собою фосфоліпідно-полісахаридний комплекс, що включає 60% полісахариду, 20-30% ліпіду та 3-4,5% гексозаміну. Н-антиген визначається джгутиками. Поверхневі антигени клітинної стінки провокують типоспецифічний античний відповідь, а глибинні - видоспецифічний [6,7].

При сальмонельозі розвиток та тяжкість симптомів обумовлені інтоксикацією та зневодненням. На думку А.Ф. Білібіна інтоксикація - явище складне, що зводиться до зміни нервово-рефлекторної діяльності та гуморальної регуляції з обмінними зрушеннями. К.В. Бунін в основу синдромуінтоксикації ставить вплив токсину на:

1) падіння артеріального тиску, зниження скорочувальної здатності міокарда;

2) гормональну регуляцію водно-сольового обміну із змінами біосинтезу гормонів у корі надниркових залоз з пригніченням процесу їхнього метаболізму;

3) функцію нирок (зниження клубочкової фільтрації, підвищення канальцевої реабсорбції води, зниження концентрації очищення сечовини) [8].

Сальмонельозна інтоксикація виникає як результат патології первинної відповіді на інфекційний агент внаслідок значних втрат води та електролітів з блюванням та рідким випорожненням. У міру збільшення дефіциту води та електролітів на перший план виступають симптоми зневоднення та ураження ЦНС. Якщо процес прогресує, зневоднення наростає, з'являються ознаки недостатності кровообігу, які за інтоксикації мають клініку шоку. Часте блювання та пронос – перші ознаки інтоксикації [9].

Обов'язковою умовою розвитку захворювання є наявність великої кількості збудників та їх токсинів, масове проникнення антигенів у кров. Найбільшою токсичністю відрізняється ліпід А, що викликає наступні основні реакції: активацію лейкоцитів та макрофагів, стимуляцію викиду ендогенного пірогену, антогоніста глюкокортикоїдів, інтерферону, інтерлейкінів, пригнічення тканинного дихання, активацію системи комплементу, тромбоцитів, тромбоцитів, . 1.1.1].

Головною причиною розвитку шоку при сальмонельозі вважається не шкідлива дія самих мікробів або їх токсинів, а своєрідна відповідь організму на них. Під токсико-інфекційним шоком слід розуміти екстремальний стан організму, що настає внаслідок дії токсичних субстанцій збудників, патогенних імунних комплексів на органи татканини організму, що супроводжується гострим порушенням метаболізму у них [12].

Схематичне зображення ліпополісахаридів

С.А. Степанов за допомогою аспіраційної біопсії виявив у тонкій кишці хворих на сальмонельоз зміну епітелію, гостре запалення слизової оболонки, порушення мікроциркуляції та судинної проникності. К.Х. Ходжаєв в експерименті на щурах показав, що сальмонельозна інфекція спричиняє порушення процесів тканинного дихання та фосфорилювання. Стан підшлункової залози вивчено Бєлянською Т.А. У гострий період хвороби відмічено зниження ферментативної активності панкреатичного соку – рівень трипсину був знижений у 71% випадків, ліпази у 55%, амілази – у 66%.

---