Болі спричинені хворобами скронево-нижньощелепного суглоба.
Особливості клінічних проявів
Клініка хвороб скронево-нижньощелепного суглоба (СНЩС) складається з суглобових та позасуглобових симптомів. До суглобових симптомів відносяться: біль у ділянці, тугорухливість нижньої щелепи, суглобовий шум, біль при русі, розмові, початкових рухах нижньої щелепи після спокою («стартові» болі).
Для позасуглобових симптомів характерні біль у вусі на стороні поразки, жувальних м'язах, зубах, щелепах, скроні, вилиці, підщелепній ділянці, темряві, потилиці. Така велика зона поширення болю від ураженого суглоба пояснюється багатими вегетативно-анімальними зв'язками СНЩС та органів обличчя, голови та шиї.
Ті чи інші симптоми можуть переважати: при артритах – біль, при артрозі – суглобовий шум, при фіброзному анкілозі – тугорухливість суглоба, при м'язово-суглобовій дисфункції – біль у щелепах та жувальних м'язах, при цьому зміни кісткових структур суглоба на рентгенограмах відсутні.
Наступні ознаки характеризують нормально функціонуючий СНЩС: відсутність чутливості при його пальпації зовні та з боку передньої стінки зовнішнього слухового проходу, а також при пальпації жувальних м'язів, м'язів обличчя, шиї, потилиці; відсутність клацань та хрускоту при вислуховуванні суглоба.
Якщо під час змикання зубних рядів в одній або кількох оклюзіях окремі зуби або ділянки їхньої оклюзійної поверхні вступають у контакт раніше, ніж інші (передчасні або блокуючі контакти, суперконтакти), то це створює перешкоду для змикання інших зубів, що веде до зміни функції жувальних м'язів. Перебудова функції жувальних м'язів обумовлює зміщення нижньої щелепи у вторинну вимушену оклюзію та порушення топографії елементів СНЩС, що є причиноюмікротравми суглобових тканин.
Локалізація деструктивних змін у суглобі залежить від особливостей функціональної оклюзії та напряму зміщення суглобових головок (Reinhardt W., 1984). Наприклад, при втраті лівих жувальних зубів нижня щелепа зміщується вправо у вторинну оклюзію, при цьому ліва суглобова голівка (неробоча сторона) зміщується вперед, вниз і всередину, відбувається мікротравма переднього відділу суглоба, стискається диск, розтягується букет, розтягується капсула. Права суглобова головка (робоча сторона) зміщується вгору, назад та назовні, відбувається мікротравма заднього, верхнього та зовнішнього відділів суглоба, здавлюється задискова зона, ущільнюється суглобова головка.
Рентгенологічною ознакою мікротравми суглоба є звуження суглобової щілини при змиканні щелепи у центральній оклюзії та надмірна екскурсія суглобових головок при відкритті рота (Рабухіна Н.А., 1966).
Напрямок зміщення суглобових головок у суглобових ямках залежить від того, яке є порушення в зубощелепній системі, а також від виду прикусу, індивідуальних особливостей будови та функції СНЩС. Наприклад, при зниженні міжальвеолярної висоти, внаслідок втрати бічних зубів, суглобові головки зміщуються дистально, якщо є дистальний прикус, і вперед, якщо медіальний прикус. Відповідно до цього відбувається звуження або задньосуставної, або переднесуставної щілини. При повній втраті зубів зазвичай спостерігається звуження суглобової щілини у всіх відділах.
Асиметрія розмірів суглобової щілини праворуч і ліворуч при змиканні щелеп у центральній оклюзії та асиметрія амплітуд зміщення суглобових головок при відкритті рота визначаються при односторонніх порушеннях функціональної оклюзії.
Аномалії зубних рядів та прикусусупроводжуються асиметрією оклюзійних контактів у центральній, передніх та бічних оклюзіях, при цьому формується вимушений тип жування (праворуч, ліворуч, на передніх зубах), відбувається зміщення нижньої щелепи у вторинну вимушену оклюзію.
Неправильний вибір конструкції протезу (без урахування стану пародонту), невивірені оклюзійні контакти, біль та незручності при користуванні протезами рефлекторно змінюють функцію м'язів, перебудовують тип жування, призводять до мікротравм суглобових тканин, порушення їх гемодинаміки та трофіки2. 1985).
При хворобах СНЩС біль односторонній, пов'язаний з рухами нижньої щелепи, посилюється при пальпації СНЩС, супроводжується різними шумовими явищами при русі нижньої щелепи (клацання, хрускіт, крепітація). Рухи в суглобі обмежені або надмірні (менше 20 або більше 50 мм), є зигзагоподібне усунення нижньої щелепи при відкриванні рота. Болюча пальпація жувальних м'язів і вушно-скроневої артерії.
Гострий артрит СНЩС характеризується сильним одностороннім болем у суглобі, великою зоною іррадіації. Відкриття рота обмежене (до 15-10 мм між центральними різцями), а нижня щелепа зміщується у бік хворого суглоба. Можуть виникати припухлість попереду від козелка вуха, набряклість, різка болючість при пальпації, гіперемія шкіри привушній ділянці.
При натисканні рукою на підборіддя та кут нижньої щелепи біль посилюється. Нерідко гострий артрит розвивається при забитих місцях суглоба, надмірному відкриванні рота (через видалення зуба, мигдаликів і т.п.). Для хронічного артриту СНЩС типові помірні болі, тугорухливість суглоба, особливо вранці, хрускіт у ньому при рухах нижньої щелепи. При відкритті рота остання зміщується убік хворого на суглоб. Його пальпація дещоболюча. У привушній ділянці виникають відчуття «повзання мурашок», підвищується больова чутливість шкіри.
При артрозі СНЩС суглобовий шум та його тугорухливість передують болю. Біль виникає після охолодження, тривалої розмови, жування твердої їжі. Може бути виявлений однобічний тип жування, при відкритті рота відбувається бічне зміщення нижньої щелепи в той самий бік. Температура шкіри обличчя та поріг больової чутливості знижені. Нерідко спостерігаються біль у вічі на боці хворого суглоба, шум у вусі, зниження слуху, глоссалгія.
Біль у суглобі при фіброзному анкілозі виникає на тлі стійкого часткового або повного обмеження відкривання рота (до 5-7 мм) та бічних рухів нижньої щелепи.
Найбільш частою причиною розвитку артрозу СНЩС та м'язово-суглобового больового синдрому є мікротравми суглобових тканин внаслідок порушень у зубощелепній системі.
Діагностика
До основних діагностичних методів дослідження при хворобах СНЩС, обумовлених порушеннями в зубощелепній системі, відносяться:1) вивчення скарг хворого, анамнезу, рухів нижньої щелепи, пальпація суглоба, жувальних м'язів, аускультація суглоба, вимірювання оклюзіон нижнього відділу особи; застосування функціонально-діагностичних проб;
2) аналіз оклюзійних контактів зубних рядів у центральній, передніх та бокових оклюзіях;
3) аналіз топографії елементів суглоба праворуч і ліворуч у центральній оклюзії та при відкритому роті, морфології кісткових суглобових поверхонь за даними сагіттальних томограм суглоба;
4) визначення співвідношення середніх амплітуд ЕМГ-активності жувальної та під'язикових м'язів однойменної сторони (у нормі 4:1, при артрозах – 2:1);
5) візуальна оцінка реограм СНЩС праворуч тазліва. У нормі реограми мають загострену вершину, інцизура розташована в середній частині катакроти, асиметрія кривих праворуч та ліворуч невелика. При артрозах вершина реограма сплощена, інцизура зміщена у верхню частину катакроти.
За даними топографо-анатомічних, гістоморфологічних, артрографічних, клініко-ангіографічних досліджень СНЩС основним патогенетичним фактором розвитку нейрогенно-соматичних порушень при зазначеному синдромі слід вважати порушення прохідності внутрішньої сонної артерії (ВСА) перед входом у кістковий (сонний) канал. безпосередньої близькості від СНЩС.
Порушення прохідності ВС А в цій ділянці відбувається в основному в результаті періодичної або постійної дислокації внутрішньосуглобового диска під час стиснення щелеп з одночасним розтягуванням капсули суглоба та подразнення перивазального нервово-рецепторного апарату ВСА на кшталт дисконейровазального конфлікту.
При цьому спочатку виникає локальний спазм судини, а надалі відбувається його поступове перекалібрування аж до повної оклюзії (до входу в сонний канал черепа). Внутрішньоканальна ділянка артерії прикріплена до стінок сонного каналу кроквами і зазвичай залишається незміненою.
Діагностика подразнення перивазального нервово-рецепторного апарату ВСА (синдром дисфункції каротидного синуса), що ускладнює синдром дисфункції СНЩС, може проводитися за допомогою проб, що підсилюють подразнення (жувальна проба зліва і справа, постукування підборіддя в напрямку СНЩС) або, навпаки, зменшують його блокада) з відповідною реєстрацією деяких показників функції каротидного синусу (АТ, ЕКГ, РЕГ, ЕЕГ та ін.).
Однак механізм диско-нейровазального конфлікту в цій галузі найбільшнаочно та демонстративно виявляється за допомогою комплексного рентгеноконтрастного дослідження СНЩС та ВСА.
Прижиттєва діагностика порушення прохідності ЗС А біля входу в череп майже неможлива навіть за допомогою каротидної ангіографії через швидке низхідне тромбування та закупорку всього позачерепного відділу. На ангіограмах визначається обрив розмаїття лише на рівні біфуркації загальної сонної артерії чи каротидного синуса.
Натомість на таких каротидних ангіограмах у бічній проекції добре видно характерні зміни внутрішньої верхньощелепної артерії (a. maxillaris interna). Йдеться про хороший розвиток, іноді навіть гіпертрофії тих її гілок, які можуть брати участь у колатеральному кровопостачанні головного мозку (очниковий анастомоз та ін.), у той час як ті, що відходять у протилежному від головного мозку напрямку, наприклад, луночкові гілки внутрішньої щелепної артерії контра навіть зовсім не виявляються.
Зазначений феномен можна, мабуть, віднести до недостатності або до так званого обкрадання луночкових артерій.
В результаті можливі часткова або повна облітерація судинних каналів щелеп та поява або посилення дегенеративно-дистрофічних процесів зубо-щелепної системи та старіння всієї особи. Можна сказати, що патологія прикусу та СНЩС та пов'язане з нею порушення прохідності ВСА ведуть до порочного кола їхнього взаємного обтяження.
Встановлена закономірність взаємозв'язку патології прикусу, СНЩС та сонних артерій отримала підтвердження та подальший розвиток у самостійних клініко-реоенцефалографічних та інших дослідженнях. Тим не менш, питання взаємозв'язку патології прикусу, СНЩС та сонних артерій потребують подальшого комплексного та поглибленого вивчення із залученням різних суміжнихспеціалістів, т.к. зачіпають широкий круг нейрогенно-соматичних порушень, включаючи основу життя сучасної людини - життєдіяльність його мозку, його психіку, його свідомість, інтелект.
Величезна пластичність сонних артерій дозволяє організму нерідко до певного часу компенсувати навіть закупорку ВСА. Однак при збільшених фізичних та емоційних навантаженнях, при виснаженні з віком компенсаційних механізмів відбувається їх зрив і тоді настають катастрофічні наслідки.
У гострих і свіжих випадках синдрому дисфункції СНЩС, що розвиваються, наприклад, за типом тригемінальної невралгії, швидкий, але короткочасний ефект лікування досягається шляхом вправлення внутрішньосуглобового диска, що змістився, за методикою, що нагадує вправлення вивиху СНЩС за Гіппократом або за допомогою внутрішньосуглобової новока.
Більш стійка і тривала ліквідація симптомів захворювання досягається поетапним витягуванням суглоба за допомогою міжщелепної оклюзивної шини або накусочной пластинки, нормалізують положення внутрішньосуглобового диска. Наступним протезуванням успіх лікування закріплюється.
У запущених випадках захворювання синдром дисфункції СНЩС надійно виліковується хірургічними методами (дискектомія, висока кондилектомія та ін.).
Тому методи профілактики синдрому дисфункції СНЩС і каротидної недостатності, що ускладнює його, повинні бути поставлені на перше місце і спрямовані на виключення передусім родової і всякого роду випадкових травм і особливо хронічних функціональних перевантажень СНЩС, що виникають рано чи пізно при каріозному ураженні зубів, парадонтозі, патологічної патології. , аномаліях прикусу та інших масових вроджених та набутих захворюваннях зубів та щелеп. Для попередження функціональноготравмування СНЩС велике значення має також своєчасне раціональне протезування дефектів зубного ряду.