Ботулізм (botulismus)
Ботулізм - гостре токсико-інфекційне захворювання, пов'язане з вживанням продуктів харчування, що містять токсинClostridium botulinumі самих збудників. Характерно розвиток парезів та паралічів мускулатури у зв'язку з блокадою токсином виділення ацетилхоліну в нервових синапсах.
Короткі історичні відомості
Під назвами аллантіазис (від гр.allantiksa- ковбаса), іхтіозизм (від гр.ichtis- риба) захворювання відоме з XVIII століття, коли були зареєстровані випадки отруєння рибою та кров'яною ковбасою. Термін «ботулізм» (від лат. botulus - 6 ковбаса) ввів бельгійський бактеріолог Е. Ван-Ерменгем (1896), який виділив збудник з кишечника загиблого хворого. Разом з тим ще в IX-X століттях у Візантії, а пізніше в Німеччині спостерігали випадки захворювання, пов'язані з вживанням кров'яної ковбаси. У 1818 р. в Україні описано нервово-паралітичне захворювання, пов'язане з вживанням в їжу копченої риби.
Збудник - рухлива грампозитивна, суворо анаеробна спороутворююча бактеріяClostridium botulinum.У мазках має вигляд паличок із закругленими кінцями, що розташовуються безладними скупченнями або невеликими ланцюжками. У несприятливих умовах утворює субтермінальні та термінальні суперечки, у вигляді яких і зберігається у навколишньому середовищі. У висушеному стані суперечки можуть зберігати життєздатність десятиліттями. Відомо 8 сероварів ботулізму – А, В, Са2beta, D, E, F, G, проте в патології людини домінують серовари А, В, Е та F. Оптимальне зростання клостридій та токсиноутворення відбуваються в анаеробних умовах за температури 35 °С. Вегетативні форми бактерій гинуть при 80 ° С протягом 30 хв, при кип'ятінні -протягом 5 хв. Спори витримують кип'ятіння тривалістю понад 30 хв і руйнуються лише за автоклавування. Токсин (ботулотоксин) швидко руйнується при кип'ятінні, стійкий до дії пепсину та трипсину, витримує високі концентрації (до 18%) кухонної солі, не руйнується у продуктах, що містять різні спеції. Присутність ботулотоксину у харчових продуктах не змінює їх органолептичних властивостей. Ботулотоксин є одним із найсильніших біологічних отрут. Можливі випадки отруєння людей і тварин відразу кількома токсинами, які продукують бактерії різних сероварів.
Резервуар та джерела інфекції -грунт, дикі та синантропні тварини, водоплавні птахи, риби та людина. Збудник ботулізму живе у кишечнику корів, коней, свиней, кроликів, щурів, норок, курей, диких водоплавних птахів та багатьох інших представників тваринного світу. При цьому носійство збудників зазвичай не завдає тварин видимої шкоди. Хвора людина не становить епідеміологічної небезпеки для оточуючих. З організму заражених тварин (або людини) бактерії виділяються з фекаліями та потрапляють у ґрунт, воду, корм худоби тощо. Забруднення різних елементів довкілля може викликатися також під час розкладання трупів гризунів і птахів, загиблих від ботулізму.
Механізм передачі -фекально-оральний. Основна причина захворювання – вживання в їжу продуктів домашнього консервування, найчастіше овочів та грибів, а також ковбаси, шинки, копченої та солоної риби контамінованих клостридіями. Практично всі харчові продукти, забруднені ґрунтом або вмістом кишечника тварин, птахів, риб, можуть містити спори збудників ботулізму. Однак захворювання може виникнути тільки при вживанні продуктів, що зберігалися ванаеробних умовах (консерви, приготовані в домашніх умовах) Значно рідше зустрічають рановий ботулізм і ботулізм новонароджених, що виникає у останніх при попаданні клостридій у кишечник та продукції ними токсину. При травмах у розмозжених, некротизованих тканинах, позбавлених доступу кисню, створюються умови, близькі до анаеробних, за яких відбувається проростання спор та акумуляція ботулотоксину. Токсин добре всмоктується не тільки зі слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, але й зі слизових оболонок очей та верхніх дихальних шляхів, що становить велику небезпеку у разі використання аерозолю токсину як біологічної зброї.
Природна сприйнятливість людейвисока. У зв'язку з тим, що токсин реалізує активність у мінімальних дозах, значних антитоксичних імунних реакцій не розвивається та антитоксичний імунітет не виробляється.
Основні епідеміологічні ознаки.Ботулізм реєструють у вигляді спорадичних та групових захворювань; Часто випадки захворювання мають сімейний характер внаслідок вживання в їжу заражених продуктів домашнього приготування. На частку припадає близько 38% всіх випадків захворювання. Для ботулізму не характерна чітко виражена сезонність. Слід зазначити, що ботулізм, зумовлений вживанням продуктів, виготовлених у промислових умовах, практично зник. В Україні частіше реєструються захворювання, пов'язані з вживанням грибів домашнього приготування, копченої чи в'яленої риби, у європейських країнах – м'ясних та ковбасних виробів, у США – бобових консервів. Визначено зв'язок між типовою структурою збудників та характером факторів передачі. Зараження після вживання консервів з м'яса теплокровних тварин (тушонка, окороки, ковбаси та ін.) найчастішевикликають бактерії типу В, з риби - бактерії типів Е і F, консервованих продуктів рослинного походження (мариновані гриби, овочі, фрукти та ін.) - бактерії типів А та В. Місцеві та національні особливості, традиції та звичаї в харчуванні та способах консервування харчових продуктів визначають неоднакове поширення тієї чи іншої типу збудника різних територіях. Виражено також і клініко-епідеміологічні особливості захворювань, спричинених бактеріями різних типів. Збудник типу В викликає інтоксикації з відносно низькою летальністю та осередковістю, які відрізняють подовжений інкубаційний період, терміни госпіталізації, що запізнилися, і початок специфічного лікування. У той же час, бактерії типу Е викликають ураження з дуже високою летальністю (30% і вище), домінуванням важких клінічних форм. В останні роки відзначають тенденцію до зростання захворюваності, смертності та кількості спалахів, що зумовлено зростаючими темпами та стихійністю консервування різноманітних видів продуктів у домашніх умовах. Найчастіше захворювання реєструють серед осіб 20-25 років.
У переважній більшості випадків зараження людини відбувається при попаданні токсину з їжею в шлунково-кишковий тракт, проте можливі й інші шляхи зараження (рановий ботулізм, ботулізм новонароджених). Хороша всмоктування токсину обумовлює його найбільшу концентрацію в крові вже в першу добу, проте дози токсину, що не встигли зв'язатися з нервовою тканиною, до 3-4 діб повністю виводяться з організму із сечею. Патогенетичні механізми розвитку інтоксикації залишаються недостатньо ясними. Відомо, що ботулотоксин оборотно порушує вуглеводний обмін у нервових клітинах, що забезпечує їхній енергетичний режим. При цьому порушується синтез холінацетилтрансферази, що активізує утворенняацетилхоліну. В результаті слабшає або зникає нервово-м'язовий імпульс, розвиваються оборотні (у разі одужання) парези чи паралічі.
Ботулотоксин впливає на парасимпатичну нервову систему, пригнічуючи її активність, що проявляється мідріазом, сухістю слизових оболонок та запорами.
Багато дослідників кваліфікують ботулізм не як інтоксикацію, бо як токсикоінфекцію, надаючи значення збуднику. Зокрема, тривалий інкубаційний період (до 10 днів), що рідко зустрічається, пояснюють проростанням спор збудника в ШКТ з подальшим виділенням екзотоксину вегетативними формами. Крім того, встановлено можливість розвитку вегетативних форм із спор у гнійних осередках або «кишенях» при пораненнях (рановий ботулізм). Ці механізми підтримують концентрацію токсину в організмі хворого протягом тривалого часу, що слід враховувати під час проведення сироваткової терапії.
Інкубаційний період.У більшості випадків буває коротким і становить 4-6 год. Проте в окремих випадках він може подовжуватися до 7-10 днів. Це викликає необхідність протягом 10 діб спостерігати за станом здоров'я всіх осіб, які вживали в їжу продукт, що спричинив виникнення першого випадку захворювання.
Початковий період.Симптоматика хвороби може бути нечіткою, схожою на ряд інших захворювань, що ускладнює можливості ранньої діагностики. За характером основних клінічних проявів ботулізму початковий період умовно можна назвати такі варианты.
Розпал хвороби.Клінічні прояви ботулізму досить характерні і відрізняються поєднанням низки синдромів. При розвитку офтальмоплегічного синдрому можна спостерігати двосторонній блефароптоз, стійкий мідріаз, диплопію, порушення руху очних яблук(частіше схожий стробізм), вертикальний ністагм. Одночасно у хворого виникає синдром порушення ковтання, що виражається у скруті ковтання спочатку твердої, а потім і рідкої їжі (при спробі випити воду вона виливається у хворого через ніс). Останнє зумовлено парезом ковтальних м'язів. При огляді ротової порожнини привертає увагу порушення або у більш важких випадках повна відсутність рухливості м'якого піднебіння і язичка. Відсутня глотковий рефлекс, рухи мови обмежені.