Бронхіальна астма, симптоми, патогенез та лікування астми
Розрізняють 3 патогенетичні форми недостатності легень: прекапілярну, що складається з вентиляційної (при блокаді дихальних шляхів) та внутрішньосудинної (при блокаді артеріального русла малого кола кровообігу); посткапілярну, що складається з венопульмональної (внутрішньолегкова венозна блокада і кардіогенної (нелегкова венозна блокада) і змішану (з переважанням однієї з форм).
Виходячи зі сказаного, у нашого хворого насамперед необхідно було визначити патогенетичну форму недостатності легень: прекапілярну або посткапілярну. Оскільки у хворого не виявлено ні пневмосклерозу, ні масивної хронічної пневмонії, що може зумовити внутрішньопульмональну венозну блокаду з венозною гіпертензією малого кола кровообігу з подальшою артеріальною гіпертензією його, а також не виявлено кардіальної патології (мітральний стеноз може зумовитись. до прекапілярної форми. Внутрішньосудинний варіант її, скажімо, на ґрунті тромбоемболії розгалуженої легеневої артерії або васкуліту також не було. Адже хворий не мав колапсу, більше того, у нього навіть схильність до артеріальної гіпертензії. Хоча у хворого різкий ціаноз, але він не фіолетовий, що характерно цій формі гіпертензії. Хоча у хворого різкий ціаноз, але він не фіолетовий, що характерно цій формі гіпертензії малого кола кровообігу, а сірий. Задуха без тахіпное, адже у нашого хворого дихання навіть сповільнене, і хоча дихання "риб'я", але при аускультації все ж таки вдається визначити і дихальний шум на видиху, і наявність свистячих хрипів.
Виходячи з класифікації, бронхіальну астму у нашого хворого можна було зарахувати до першої підгрупи першої групи, тобто. до астми при патології апарату вентиляції, точніше – призахворювання дихальних шляхів. Але на якому рівні? Прохідність носа не порушена; виключається і гортанна астма (відсутнє стридорозне дихання), гортань також не змінена.
Таким чином, у нашого хворого прохідність порушена з найбільшою ймовірністю в нижніх дихальних шляхах.
Поширеність, етіологічна та патогенетична структура бронхіальної астми у різних кліматогеографічних зонах країн СНД неоднакова. Так, у Москві в 1966 р. зареєстровано 0,26% хворих на бронхіальну астму серед дорослого населення, в Ризі 0,65% дорослого населення хворіє на бронхіальну астму, переважно інфекційно-алергійну, в Самарканді - 0,05%, у Ферганській долині, де розвинута шовкова переробна промисловість – 0,38%, переважно неінфекційної. Найменша захворюваність – у високогірних районах, наприклад у Ленінакані (1600 м над рівнем моря) – 0,11%. Аналіз А. Д. Адо про поширеність бронхіальної астми в різних країнах свідчить про те, що це захворювання зустрічається в США, де на них хворіє 5 млн. чоловік, у 7 разів, а в Англії в 3 рази частіше, ніж злоякісні новоутворення, і відповідно у 120 та 25 разів частіше, ніж туберкульоз легень. Важливо підкреслити, що у сучасних умовах бронхіальна астма як поширене, а й важке захворювання, що зумовлює смертність. За даними ВООЗ, смертність від бронхіальної астми становить Німеччини - 0,012%, а Японії - 0,009 %, перевищуючи таку при ревматизмі і гіпертонії.
Повернемося до хворого. Після того, як був поставлений ймовірний діагноз бронхіальної астми, хворому провели кровопускання (300 мл), оскільки венозне русло великого кола кровообігу було переповнене. Крім того, у таких випадках зазвичай розвивається гіперкаліємія, для боротьби з якою,Крім гемодіалізу, ефективним є і видалення частини крові (з калієм, що міститься в ній). Відразу після цього внутрішньовенно струминно ввели еуфілін (10 мл 2,4% розчину), папаверин (4 мл 2% розчину), адреналін (0,2 мл 0,1% розчину). Після цього таку ж кількість еуфіліну та папаверину, а також гексоній (0,5 мл 5% розчину) ввели краплинно повільно.
Вже протягом найближчої години після цієї терапії у стані хворого відбулися суттєві зміни. Дихання почастішало до 26 за 1 хв, стало більш галасливим, з'явилися незвучні дистанційні хрипи, зменшився ціаноз, кінцівки стали не такими теплими, печінка стала менш болісною і зменшилася (виступає на 1 см з-під реберної дуги). У легенях при аускультації багато сухих хрипів. Хворий прийшов до тями, але збуджений. Слід зауважити, що у таких випадках у зв'язку з різкою альвеолярною гіпоксією розвивається респіраторний, а надалі метаболічний ацидоз. При цьому доцільно до складу коктейлю, що вводиться у вену, включати луги (10-20 мл 3% розчину лактату натрію або натрію гідрокарбонату). Але у нашого хворого не було гіпервентиляції; це змусило припустити, що респіраторний ацидоз перейшов у алкалоз. Проведені заходи в основному призвели до зменшення ознак недостатності легень, позитивна динаміка свідчила про зниження гіпертензії в малому колі кровообігу, і тоді на перший план виступили клінічні ознаки порушення прохідності бронхів. Це полегшило діагностику бронхіальної астми і призвело до необхідності включення до комплексу лікування заходу, спрямованих на ліквідацію або принаймні на зменшення порушення прохідності бронхів.
Хворому через катетер введено в трахею 20 мг дезоксирибонуклеази, розведеної в 20 мл ізотонічногорозчину натрію хлориду у поєднанні з 0,2 мл 0,1 % розчину адреналіну. Через кілька годин після цього дихання стало шумнішим, до сухих дистанційних хрипів приєдналися вологі. За допомогою фібробронхоскопа введено 100 мл ізотонічного розчину хлориду натрію і за допомогою електровідсмоктування вилучено вміст бронхів. Процедуру було зроблено повторно. При цьому вилучено велику кількість жовто-сірого слизу, грудочки у вигляді "черв'ячків" різної довжини та товщини - від дрібних крупинок до 2 см у довжину та 0,5 см у товщину. Після промивання бронхів стан хворого помітно покращав. Вчора хворому знову повторили такий комплекс лікування, окрім кровопускання.
Отже, ми маємо анамнез, дані фізичного дослідження, які змінилися за минулий час, дані інструментальних і біохімічних досліджень. З'явилася можливість проведення специфічної алергологічної діагностики.
Для бронхіальної астми характерні періодичні напади ядухи у зв'язку з гострим порушенням прохідності дрібних (субдолькових, часточкових) бронхів. Якщо порушення прохідності трахеї та великих бронхів можливе з різних причин, то бронхіол – це, як правило, алергічний процес.
Отже, бронхіальна астма – це алергоз, локалізований у бронхіолах. У нашій клініці було встановлено, що до 20-річного віку чоловіки хворіють на бронхіальну астму частіше за жінок, від 20 до 30 років - однаково, після 30 років - частіше. При обтяженій спадковості вік хворих на астму молодший. Є пряма залежність між тривалістю захворювання та віком хворих.
Симптоми бронхіальної астми складається з клініки нападу, клініки астматичного стану та клініки міжнападного періоду. Інтенсивність нападів який завжди однакова. При слабкій виразностіїх захворювання протікає хіба що без головного, характеризує його ознаки - нападів ядухи. Деякі клініцисти за безприступного перебігу захворювання позначають його як астматичний бронхіт.
На мій погляд, між астматичним бронхітом та бронхіальною астмою принципової різниці немає. Більше того, досвід нашої клініки свідчить, що у більшості недостатньо лікованих хворих з астматичним бронхітом надалі було констатовано бронхіальну астму. Більш ніж у 70% випадків захворювання розвивалося через фазу астматичного бронхіту. При аналізі великої кількості історій хвороби хворих, які одного разу діагностували астматичний бронхіт, виявилося, що більш ніж у 40% випадків, надалі, через різні терміни (від кількох днів до чотирьох років), було констатовано бронхіальну астму.
Астматичний бронхіт доцільно розглядати не як потенційну бронхіальну астму, але як бронхіальну астму поки що без класичних клінічних проявів, мабуть, в силу локалізації процесу у великих бронхах (алергічний бронхіт). Багато дослідників цей етап кваліфікують як предастму. Але, очевидно, передастма — це більш ранні періоди захворювання, коли ще немає клінічно вираженого бронхіту, але який можна спровокувати шляхом провокаційної проби.
Напад астми може бути першим проявом захворювання, розвиваючись як би серед повного здоров'я (за нашими даними, такий початок відзначається у 10,6% випадків). Зазвичай появі нападу передує передпароксизмальна стадія бронхіальної астми. У цій стадії діагноз бронхіальної астми встановлюється лише 4,4% випадків.
При з'ясуванні причин запізнілої діагностики було встановлено, що головні з них – це неповне обстеження хворого, зокремавідсутність повторних досліджень мокротиння та крові на наявність еозинофілів, а також недооцінка таких ознак, як затяжний та пароксизмальний кашель, риніт, синусит.
Таким чином, необхідно враховувати не тільки напади ядухи, але й напади кашлю, проводити ретельні пошуки еозинофілів у мокротинні, у крові та звертати належну увагу на інші алергічні прояви, особливо алергійну ринопатію, яка часто поєднується з бронхіальною астмою.
Блискучий опис клініки бронхіальної астми дано С. П. Боткіним у клінічній лекції у 1886 р.