БУФЕРНА СИСТЕМА КРОВІ - Студопедія

Кров відіграє визначальну роль у підтримці кислотно-лужної рівноваги, зміна якого може призвести до розвитку патологічних станів або загибелі організму. Тому в організмі існують спеціальні системи, які перешкоджають зміні рН крові та інших біологічних рідин при утворенні кислих та лужних продуктів або при великому надходженні води. Таку роль виконують окремі фізіологічні системи (дихальна, видільна), а також буферні системи. Останні дуже швидко (протягом кількох секунд) реагують на зміну концентрації Н+ та ОН – у водних середовищах та є терміновими регуляторами кислотно-основного стану у тканинах організму.

Буферні системи - це суміш слабкої кислоти та її розчинної солі, двох солей або білків, які здатні перешкоджати зміні рН водних середовищ. Дія буферних систем спрямована на зв'язування надлишку Н + або ВІН - у середовищі та підтримка сталості рН середовища. При дії буферної системи утворюються речовини, що слабодисоціюються, або вода. До основних буферних систем крові відносяться бікарбонатна, білкова (гемоглобінова) та фосфатна. Є також ацетатна та амонійна буферні системи.

Бікарбонатна буферна система - потужна і сама керована система крові та позаклітинної рідини. На її частку припадає близько 10% усієї буферної ємності крові. Бікарбонатна система є сполученою кислотно-основною парою, що складається з молекули вугільної кислоти Н2СО3, що виконує роль донора протона, і бікарбонат-іона НСО3 - , що виконує роль акцептора протона:

Справжня концентрація недисоційованих молекул Н2СО3 у крові незначна і знаходиться у прямій залежності від концентрації розчиненого СО2. При нормальному значенні рНкрові (7,4) концентрація іонів бікарбонату НСО3 – у плазмі крові перевищує концентрацію СО2 приблизно в 20 разів. Бікарбонатна буферна система функціонує як ефективний регулятор у ділянці рН = 7,4. Механізм дії цієї системи полягає в тому, що при виділенні в кров щодо великих кількостей кислих продуктів протони Н + взаємодіють з іонами бікарбонату НСО3 - , що призводить до утворення Н2СО3, що слабодиссоціюється.

Подальше зниження концентрації Н2СО3 досягається в результаті прискореного виділення СО2 через легені внаслідок гіпервентиляції. Якщо в крові збільшується кількість основ, то вони, взаємодіючи зі слабкою вугільною кислотою, утворюють іони бікарбонату та воду. При цьому не відбувається скільки помітних зрушень у величині рН. Крім того, для збереження нормального співвідношення між компонентами буферної системи в цьому випадку підключаються фізіологічні механізми регуляції кислотно-основної рівноваги: ​​відбувається затримка в плазмі деякої кількості СО2 в результаті гіповентиляції легень. Бікарбонатна система тісно пов'язана з гемоглобіновою системою.

Фосфатна буферна система являє собою сполучену кислотно-основну пару, що складається з іону Н2РО4 - (донор протонів, виконує роль кислоти) та іону НРО4 2- (акцептор протонів, виконує роль солі). Фосфатна буферна система становить лише 1% від ємності буєрної крові. В інших тканинах ця система є однією з основних. Фосфатна буферна система здатна вплинути при змінах рН в інтервалі від 6,1 до 7,7 і може забезпечувати певну ємність внутрішньоклітинної рідини, величина рН якої в межах 6,9-7,4. У крові максимальна ємність фосфатного буфера проявляється поблизу значення 7,2. Органічні фосфати також маютьбуферними властивостями, але їх потужність слабше, ніж неорганічного фосфатного буфера.

Білкова буферна система має менше значення для підтримки кислотно-основної рівноваги в плазмі крові, ніж інші буферні системи. Білки утворюють буферну систему завдяки наявності кислотно-основних груп у молекулі білків: білок-Н+ (кислота, донор протонів) та білок (сполучена основа, акцептор протонів). Білкова буферна система плазми ефективною в області значень рН 7,2-7,4.

Гемоглобінова буферна система - найпотужніша буферна система крові, на її частку припадає 75% від усієї буферної. Участь гемоглобіну в регуляції рН крові пов'язана з його роллю у транспорті кисню та вуглекислого газу. При насиченні киснем гемоглобін стає сильнішою кислотою (ННbО2). Гемоглобін, віддаючи кисень, перетворюється на дуже слабку органічну кислоту (ННb).

Гемоглобінова буферна система складається з неіонізованого гемоглобіну ННb (слабка органічна кислота, донор протонів) та калієвої солі гемоглобіну КНb (сполучена основа, акцептор протонів). Так само може бути розглянута оксигемоглобінова буферна система. Система гемоглобіну і система оксигемоглобіну є системами, що взаємоперетворюються, і існують як єдине ціле. Буферні властивості гемоглобіну обумовлені можливістю взаємодії кисло реагуючих сполук з калієвою сіллю гемоглобіну:

Це забезпечує підтримку рН крові у межах фізіологічно допустимих величин, незважаючи на надходження у венозну кров великої кількості СО2 та інших продуктів обміну кислотного характеру. Гемоглобін (ННb), потрапляючи в капіляри легень, перетворюється на оксигемоглобін (ННbО2), що призводить до деякого підкислення крові, витіснення частини Н2СО3 з бікарбонатів ізниження лужного резерву крові.

Дихальна функція крові. Важливою функцією крові є її здатність переносити кисень до тканин та СО2 від тканин до легень. Речовиною, що здійснює цю функцію, є гемоглобін. Гемоглобін здатний поглинати О2 при порівняно високому вмісті його в атмосферному повітрі і легко віддавати при зниженні парціального тиску О2:

Тож у легеневих капілярах відбувається насичення крові О2, тоді як і тканинних капілярах, де парціальний тиск його різко знижується, спостерігається зворотний процес – віддача кров'ю кисню тканинам.

Що утворюється в тканинах при окисних процесах СО2 підлягає виведенню з організму. Забезпечення такого газообміну здійснюється кількома системами організму.

Найбільше значення мають зовнішнє, або легеневе, дихання, що забезпечує спрямовану дифузію газів через альвеолокапілярні перегородки в легенях та обмін газів між зовнішнім повітрям та кров'ю; дихальна функція крові, залежна від здатності плазми розчиняти та здатності гемоглобіну оборотно зв'язувати кисень та вуглекислий газ; транспортна функція серцево-судинної системи (кровотоку), що забезпечує перенесення газів крові від легень до тканин та назад; функція ферментних систем, забезпечує обмін газів між кров'ю і клітинами тканин, тобто. тканинне дихання.

Дифузія газів крові здійснюється через мембрану клітин за концентраційним градієнтом. За рахунок цього процесу в альвеолах легень наприкінці вдиху відбувається вирівнювання парціальних тисків різних газів в альвеолярному повітрі та крові. Обмін з атмосферним повітрям у процесі наступних видиху та вдиху знову призводить до відмінностей концентрації газів в альвеолярному повітрі та в крові, у зв'язку з чим відбувається дифузія киснюкров, а вуглекислого газу із крові.

Більшість О2 та СО2 переноситься у формі зв'язку їх з гемоглобіном у вигляді молекул HbO2 та HbCO2. Максимальна кількість кисню, що зв'язується кров'ю при повному насиченні гемоглобіну киснем, називається кисневою ємністю крові. В нормі її величина коливається в межах 16,0-24,0 об.% і залежить від вмісту в крові гемоглобіну, 1 г якого може пов'язати 1,34 мл кисню (число Хюфнера).

Зв'язування кисню гемоглобіном є оборотним процесом, залежним від напруги кисню в крові, а також інших факторів, зокрема від рН крові.

СО2, що утворюється в тканинах, переходить у кров кровоносних капілярів, потім дифундує всередину еритроциту, де під впливом карбоангідрази перетворюється на вугільну кислоту, яка дисоціює на Н+ та НСО3-. НСО3 – частково дифундують у плазму крові, утворюючи бікарбонат натрію. Він при надходженні крові в легені (як і іони НСО3-, що містяться в еритроцитах) утворює СО2, який дифундує в альвеоли.

Близько 80% усієї кількості СО2 переноситься від тканин до легень у вигляді бікарбонатів, 10% – у вигляді вільно розчиненої вуглекислоти та 10% – у вигляді карбоксигемоглобіну. Карбоксигемоглобін дисоціює в легеневих капілярах на гемоглобін і вільний СО2, який видаляється з повітрям, що видихається. Звільненню СО2 із зв'язку з гемоглобіном сприяє перетворення останнього на оксигемоглобін, який, володіючи вираженими кислотними властивостями, здатний переводити бікарбонати у вугільну кислоту, що дисоціює з утворенням молекул води та СО2.

При недостатньому насиченні крові киснем розвивається гіпоксемія, яка супроводжується розвитком гіпоксії, тобто. недостатнім постачанням тканин киснем. Тяжкі форми гіпоксемії можуть викликатиповне припинення доставки кисню тканинам, тоді розвиваєтьсяаноксія, у цих випадках настає втрата свідомості, яка може закінчитися смертю.

Патологія газообміну, пов'язана з порушенням транспорту газів між легкими та клітинами організму, спостерігається при зменшенні газової ємності крові внаслідок нестачі або якісних змін гемоглобіну, проявляється у вигляді анемічних гіпоксій. При анеміях киснева ємність крові зменшується пропорційно до зниження концентрації гемоглобіну. Зниження концентрації гемоглобіну при анеміях обмежує і транспорт вуглекислоти від тканин до легень у формі карбоксигемоглобіну.

Порушення транспорту кисню кров'ю виникає також при патології гемоглобіну, наприклад при серповидно-клітинній анемії, при інактивації частини молекул гемоглобіну за рахунок перетворення його на метгемоглобін, наприклад, при отруєнні нітратами (метгемоглобінемія), або карбоксигемоглобін (отруєння СО).

Порушення газообміну внаслідок зменшення об'ємної швидкості кровотоку в капілярах виникають при серцевій недостатності, судинній недостатності (в т.ч. при колапсі, шоці), локальні порушення – при ангіоспазмі та ін. В умовах застою крові концентрація відновленого гемоглобіну зростає. При серцевій недостатності цей феномен особливо виражений у капілярах віддалених від серця ділянок тіла, де кровообіг найбільш сповільнений, що клінічно проявляється акроціанозом.

Первинне порушення газообміну лише на рівні клітин спостерігається головним чином за впливу отрут, блокують дихальні ферменти. В результаті клітини втрачають здатність утилізувати кисень, і розвивається різка тканинна гіпоксія, що призводить до структурної дезорганізації субклітинних та клітинних елементів, аж до некрозу.Порушення клітинного дихання може сприяти вітамінна недостатність, наприклад дефіцит вітамінів В2, РР, коферменти дихальних ферментів.

Чи не знайшли те, що шукали? Скористайтеся пошуком: