Центральне гальмування по Сєченову
І.М. Сєченов писав: «Придушення рефлексів при подразненні зорових чертогів відповідає збудженому стану ув'язнених у яких механізмів… Ці механізми, іншими словами, затримують рефлекси. Шляхи поширення цього виду придушення рефлексів по спинному мозку лежать у передніх частинах останнього».
Слід зазначити важливу обставину експериментів І.М. Сєченова, саме: рефлекси, використані І.М. Сєченовим у досвіді були ноцицептивними.
За Сєченовим, гальмування рефлекторної діяльності виникає обов'язково після попереднього збудження якихось механізмів у зорових чертогах, до яких прикладена сіль, і, отже, тільки це первинне збудження призводить до кінцевого гальмівного ефекту у вигляді припинення діяльності, що виражається у припиненні рухів у відповідь на ноцицеп подразнення нижніх кінцівок. За сучасними уявленнями, І.М. Сєченов вивчав гальмування у жаби, викликане роздратуванням ретикулярної формації стовбура мозку.
І.М. Сєченов заперечував проти розуміння гальмування в ЦНС як стомлення, внаслідок перезбудження нервових структур. Він писав: «Придушення рефлексів є продукт збудження, а чи не перезбудження будь-яких нервових механізмів. Це доводиться тим, що ефект розвивається в перші миті після докладання подразнення, перш ніж з'являються рухи. Крім того, з розрізів зорових чертогів роздратування дає завжди поруч із пригніченням рефлексів діастолічну зупинку кров'яного серця, тобто виразно збуджує довгастий мозок».
Результати експериментів І.М. Сєченова та наших досліджень деяких ефекторних проявів дії кетаміну вказують на спільність фізіологічних механізмів, що призводять до гальмування рефлекторної діяльності при подразненні «зорових».чертогов» у жаби та при анестезії кетаміном.
Дійсно, аналіз електроенцефалограм виявив властивий кетаміну активний, діяльний стан головного мозку, який за сучасними уявленнями пов'язують із збудженим станом ретикулярної формації стовбура мозку, що відповідає збудженню тих самих структур сіллю в експериментах І.М. Сєченова.
Роздратування (збудження) зорових горбів жаби за методикою І.М. Сєченова призводить до збудження мотонейронів м'язів-розгиначів нижніх кінцівок - і, отже, збільшення амплітуди моносинаптичного рефлексу, - що викликає тонічне скорочення мишей-розгиначів з одночасним гальмуванням згинальних рефлексів на ноцицептивне подразнення. Збільшення збудливості спинальних мотонейронів м'язів-розгиначів, виявлене збільшення амплітуди рефлексу Гоффманна з одночасним гальмуванням рефлексів на ноцицептивне роздратування, було знайдено і при наркозі кетаміном.
Про локалізації самого процесу гальмування у системі цілісного рефлекторного апарату І.М. Сєченов писав: «По відношенню до всієї проблеми затримки відбитих рухів ... аж ніяк не можна шукати основу пригнічення рефлексів, що настає в результаті подразнення мозку, у змінах рухового апарату ... затримка відбитих рухів здійснюється в центральних утвореннях рефлекторного апарату».
Результати нашого дослідження збудливості спинальних мотонейронів при наркозі кетаміном (методика Н-рефлексу) показали, що на відміну від достовірного збільшення амплітуди рефлекторної Н-відповіді, величина прямого (периферичного) М-відповіді не змінювалася. Це дає підставу вважати, що зазначені зміни Н- та М-відповідей при анестезії кетаміном не пов'язані з дією кетаміну безпосередньо в нервово-м'язовому.синапс, а обумовлені змінами збудливості центрів іннервації м'язів.
Знайдені зміни центральної гемодинаміки та тонусу судин при анестезії кетаміном вказують на збудження кардіовазомоторних утворень ретикулярної формації довгастого мозку як на загальне джерело системи збуджень.
Проведене порівнянняефективних проявів анестезії кетаміном з ефекторними проявами процесуцентрального гальмування за І.М. Сєченову цілком певно вказують на їх тотожність, яке, на нашу думку, визначається тотожністю нейрофізіологічних механізмів.