Чому час від часу вам потрібно голодувати
Голодування здатне продовжити життя. Вчені не тільки довели це, але й знайшли можливі ліки від старості, що зберігають працездатність мозку.
Про залежність високої тривалості життя від різних практик голодування сперечаються з давніх-давен. У сучасному світі науки та техніки інтерес до цієї теми лише збільшився. І ось уже кілька об'єктивних досліджень підтвердили зв'язок між почуттям голоду (на біохімічному рівні) та довголіттям.
Однією з найнаочніших стала робота Mouse Study: Група німецьких зоологів під керівництвом Дерека Хаффмана (Derek Huffman). До цього було відомо, що миші, які регулярно «займаються спортом», живуть довше представників контрольної групи, які не такі активні, натомість отримують те ж харчування, що й перші. Справа в тому, що фізичні навантаження заважають розвитку деяких захворювань. Відповідно, у активних мишей збільшується тривалість життя.
Але якщо миші з контрольної групи (які займаються спортом) замість стандартного всім випробуваних меню отримували скорочені порції, вони жили помітно довше, ніж фізично активні.
Хаффман з'ясував, що вся справа на рівні інсуліноподібного фактора росту 1 (IGF-1). Цей білок бере участь у регуляції клітинного зростання та відіграє важливу роль у процесі старіння. У мишей-ненажер його рівень підвищується, а молекули ДНК руйнуються. У тварин-спортсменів IGF-1 мало, але є пошкодження тканин чи молекул ДНК. Голодування уповільнює процес руйнування молекул ДНК, тому тестова група фізично активних мишей і голодуючих опинилася в лідерах за тривалістю життя.
Існують інші досліджені вченими аспекти голодування. Так, Вальтер Лонго (Valter Longo) тайого колеги з Університету Південної Каліфорнії виявили, що голодування позитивно впливає на імунітет. Протягом півроку піддослідних мишей іноді позбавляли їжі на 2-4 дні. Це призводило до різкого зниження кількості лейкоцитів у крові. При нормалізації раціону рівень імунних клітин як відновлювався, а й зростав проти колишнім.
А ось дослідження, проведене за участю кількох онкохворих, показало, що під час голодування організм з'їдає не лише запаси поживних речовин, накопичені у вигляді жирової тканини, а й частину лейкоцитів. Однак зникнення старих імунних клітин сприяє активації стовбурових клітин, вони починають ділитися та генерувати нові лейкоцити. Молодша і сильніша за колишні.
До речі, цей експеримент також показав зниження у голодуючих кількості IGF-1, відповідальної за старіння організму та появу ракових клітин (імовірно).
Інша гіпотеза свідчить, що дефіцит калорій активізує певні гени, відповідальні за знос організму. Група вчених з Університету Вісконсіна на чолі з Річардом Вейндрахом (Richard Weindruch) провела відповідні дослідження, використовуючи як піддослідних макак-резусів. Половина мавп вже 10 років отримує низькокалорійний раціон, друга половина харчується нормально. Тварини на низькокалорійній дієті важать на 30% менше, мають на 70% менше жиру в організмі та низький рівень інсуліну. На даний момент живе 90% мавп. У контрольній групі, що харчується нормально, удвічі вищий рівень смертності від старечих захворювань на зразок зупинки серця та діабету, і живе тут лише 70% макак.
Вчені зМассачусетського технологічного інституту, що працюють під керівництвом професора Леонарда Гуаренте (Leonard Guarente), встановили, що ген, відповідальний за подібний результат, — SIRT1 — є сполучною ланкою між обумовленим голодуванням. холестерину з організму Низький рівень кодованого SIRT1 геном білка в клітинах мишей призводить до накопичення холестерину. Голодування, що посилює активність SIRT1, може знижувати ризик розвитку пов'язаних із холестерином захворювань на кшталт атеросклерозу та хвороби Альцгеймера.
Нещодавнє дослідження Increased ghrelin signaling prolongs survival in mouse models of human aging through activation of sirtuin1 японських вчених з Університету Кагосіми підтвердило все більш ранні припущення і встановило, що старіння залежить від концентрації гормону голоду - греліну. Він впливає на SIRT1, уповільнює процес старіння тіла та мозку мишей. Так, збільшивши вироблення греліну у лабораторних мишей та активізувавши SIRT1, вчені змогли продовжити життя гризунів. Заблокувавши вироблення гормону, тварину вдалося зістарити.
Для цих маніпуляцій з греліном вчені використовували народний японський засіб риккунсіто (rikkunshito), що виготовляється з коріння рослини Atractylodes lancea. Це зілля дали мишам з мутаціями, що прискорювали процес старіння. Прийом рикунсіто продовжив гризунам життя на 10-20 днів для одного набору генів і на 100-200 днів - для іншого.