Діабетична ангіопатія при цукровому діабеті

Третина хворих на цукровий діабет, який проявляється неспроможністю участі підшлункової залози у вуглеводному обміні, страждає від ускладнень захворювання. Найбільшого пошкодження зазнають великі та дрібні судини, результатом чого стає порушення трофіки тканин організму. Подібні розлади є величезним симптомокомплексом, званим терміном «діабетична ангіопатія». Що це таке та який механізм розвитку патології, розглянуто у статті.

Дані статистики

На підставі того, дрібні судини уражаються або великі, діабетична ангіопатія має такий поділ:

мікроангіопатія – ретинопатія, енцефалопатія, нефропатія;
макроангіопатія – ураження нижніх кінцівок та судин серця.

Мікроангіопатія – стан, що означає, що патологічний процес відбувається у дрібних судинах артеріального типу. Діабетична ретинопатія (порушення трофіки сітківки очей через ураження капілярів) як ускладнення «солодкої хвороби» з'являється у 80% випадків, 5% з яких призводять до повної втрати зору.

Енцефалопатія діабетичного характеру з'являється на тлі включення до патологічного процесу дрібних судин головного мозку. Найчастіше зустрічається при інсулінозалежному типі захворювання (у кожного другого пацієнта).

Макроангіопатія - стан, що характеризується залученням у процес ураження великих артерій. Судинна система нижніх кінцівок страждає у 80% випадків. Патологія артерій серця зустрічається рідше – у кожного третього пацієнта, проте це робить процес менш небезпечним. Ризик летальних наслідків підвищується у кілька разів. Цукровий діабет прийнято вважати смертельним захворюванням саме через часті смерті на тлі розвиткуускладнень з боку серця та судин.

Нормальна анатомія

Кровоносні судини мають стінки, які складаються з шарів:

Внутрішній (ендотелій) – знаходиться у безпосередньому контакті з кров'ю. При «солодкій хворобі» тут накопичуються продукти обміну моносахаридів.
Середній – включає до складу ряд волокон, що беруть участь у скороченні артерій та регулюють процес кровотоку.
Зовнішній – сполучна тканина із елементами волокон. Виконує захисну функцію.

При цукровому діабеті страждає на ендотелій. У здорової людини внутрішній шар виробляє так званий релаксуючий фактор, який розширює судини. У хворих людей цей фактор синтезується у малій кількості, проникність судинної стінки підвищується, у внутрішній шар проникає велика кількість глюкози.

Цукру провокують активне вироблення глікозаміногліканів, білків, жирів. Результатом процесу стає звуження артеріального просвіту, порушення швидкості кровотоку. Погіршення трофіки тканин призводить до їх кисневого голодування та подальшого розвитку некрозних ділянок.

По калібру розрізняють такі судини артеріального типу:

Артерії – їх поразка супроводжується розвитком атеросклерозу до гангрени.
Артеріоли – середні за діаметром судини, що займають серединне місце між артеріями та капілярами. Дещо відрізняються за будовою від артерій. Внутрішній та середній шар мають отвори, завдяки чому м'язовий шар також знаходиться у контакті з кров'ю.
Капіляри – найтонші судини артеріального типу. Механізм розвитку патології у яких супроводжується появою аневризм чи склерозу.

Механізм діабетичних судинних поразок

Патологічний процес мікро- та макроангіопатіїпри цукровому діабеті розвивається наступними етапами:

Поява гіперглікемії, яка характерна для будь-якого типу "солодкої хвороби".
Інтенсивне проникнення глюкози в ендотелій та накопичення там сорбітолу та фруктози.
Розвиток підвищення проникності внутрішнього шару судини, результатом чого стає притягування рідини, розвиток набряку та потовщення.
Активізація процесу тромбування, що ще більше уповільнює потік крові.
Звуження судинного просвіту, клітини та тканини не отримують достатньої кількості поживних речовин та кисню.
Посилення синтезу капілярами нирок сполучних елементів та утворення склерозу.
Відповідь судин сітківки ока ламкістю та крововиливами.
Тромбування та випинання артеріол головного мозку.

Великі артерії страждають від атеросклерозу – відкладення ліпідів на ендотеліальній стінці. Ліпіди розташовуються невеликими групами, до них приєднуються сполучнотканинні елементи. Далі такі бляшки кальцифікуються та закупорюють судинний просвіт.

Клінічна картина мікроангіопатії

Симптоми діабетичної ангіопатії досить різноманітні. Прояви залежать від того, судини якого органу-мішені зазнали змін.

Діабетична ретинопатія

Сітківка – це внутрішня оболонка очного яблука, яка має багату систему кровопостачання. Клінічні прояви судинних поразок виникають більш пізніх стадіях. Первинні етапи розвитку пацієнти не відчувають, але зміни можна визначити на офтальмологічному огляді.

Скарги хворих з ретинопатією проявляються таким чином:

гострота зору знижена;
перед очима з'являються темні кола;
періодичні спалахи;
при перекладі погляду з одного предмета в інший з'являється пелена перед очима.

Людина неспроможна розглядати дрібні предмети, втрачається чіткість зображення, спотворюються візуалізовані лінії, форми. Якщо сітківці з'явилося крововилив, то хворий скаржиться появу плям різної форми у зору. Найбільш значним ускладненням ретинопатії стає розвиток відшарування сітківки, що призводить до сліпоти.

Огляд очного дна визначає наявність проявів:

звуження артеріол;
наявність мікроаневризм;
точкові крововиливи;
набряклість та скупчення ексудату;
звивистість артеріол.

Нефропатія на тлі діабету

Нирка складається з безлічі нефронів, які представлені судинним клубочком, капсулою та канальцями. Патологічний процес локалізується саме у капілярах клубочка. Як і будь-яка мікроангіопатія, ураження нирок довго не має клінічних проявів.

Хворі починають скаржитися на такі прояви:

ранкова набряклість під очима, що має «теплий» характер;
підвищення тиску;
слабкість;
напади блювання;
сонливість;
судомні напади при велику кількість аміаку в крові.

Енцефалопатія діабетичного генезу

Першими проявами стають часті напади цефалгії, слабкість, різке зниження працездатності. Головний біль не знімається медикаментозними препаратами. Пізніше пацієнти стають забудькими через порушення пам'яті і неможливості тривало концентрувати свою увагу.

Додатково з'являються порушення координації рухів та ходи, патологічні рефлекси, змінюється регуляція роботи зорового аналізатора.

Поразка судин серця

Серце - м'язовий орган, що працює у вигляді насоса для перекачування крові та її подальшого надходження у тканини та клітини організму. Серце має дві коронарні артерії, які схильні до розвитку атеросклерозу на тлі цукрового діабету. Поразка супроводжується больовим синдромом, аритмією та ознаками серцевої недостатності.

Больовий синдром

Це домінуюча ознака, що з'являється на ранніх етапах патології. Больовий синдром нагадує напад стенокардії: стискає, тисне, іррадіює у лопатку, плече. Це реакція серця на кисневу недостатність. У таких умовах глюкоза активно розпадається до молочної кислоти, яка подразнює нервові закінчення.

Порушення ритму

З огляду на ураження дрібних судин відбуваються патологічні зміни у волокнах, регулюючих скорочувальну здатність. Порушення ритму може спостерігатися у таких проявах:

аритмія – скорочення серця втрачають ритмічність;
брадикардія - серце скорочується менше 50 уд./хв.;
тахікардія – скорочення понад 90 уд./хв.;
Екстрасистолія – поява додаткових патологічних скорочень.

Серцева недостатність

Пацієнт скаржиться на утруднення дихання, поява задишки навіть у стані спокою. З'являється так званий серцевий кашель, що виникає через набряк легенів. У більшості випадків патологія судин серця поєднується з іншими макро- та мікроангіопатіями.

Ангіопатія ніг

Поразка судин нижніх кінцівок супроводжується такими симптомами:

оніміння, почуття холоду, поява «мурашок»;
больовий синдром;
напади м'язових судом;
переміжна кульгавість;
утворення виразок на фоні порушення трофіки.

Парестезії охоплюють область ступнів, гомілок ніг. Подібні процеси пояснюються паралельним розвитком патології іннервації із-за судинного спазму.

Больовий синдром з'являється пізніше у відповідь на звуження судинного просвіту та порушення кровопостачання. Переміжна кульгавість – специфічна ознака, що супроводжується необхідністю пацієнта зупинятися під час ходьби через сильний біль у ногах. Судомні напади з'являються у нічний час, у спокої, під час руху.

Діабетична стопа

Один із пізніх проявів макроангіопатії нижніх кінцівок. Характеризується трофічними та кістково-суглобовими патологіями. На ступнях з'являються глибокі виразки, які доходять до кісткової тканини та сухожилля. Результатом стають серйозні деформації, що супроводжуються переломами та вивихами.

Фіксація у медичних документах

Для уточнення діагнозу документації медичної сфери використовують коди міжнародної класифікації. Цукровий діабет з усіма його проявами входить до рубрики Е10-Е14. Приєднання ускладнення доповнюється четвертим знаком (код МКХ-10):

нефропатія - .2 або N08.3 *;
ретинопатія – .3 чи Н36.0*;
ангіопатія периферичних судин – .5 чи I79.2*.

Принципи діагностики

Визначення патології проводиться як візуальним оглядом, а й лабораторними способами:

визначення рівня азоту (сечовина, креатинін);
загальний аналіз сечі, що оцінює кількість білка та глюкози;
ліпідні характеристики крові (рівень холестерину, ліпопротеїдів);
поява мікроглобуліну бета 2 у сечі.

З інструментальних методів використовують:

офтальмоскопію - метод визначення аномальної судинної сітки на райдужці та дослідженнястани передніх структур зорового аналізатора;
гоніоскопію – оцінка стану передньої камери ока;
огляд очного дна - визначення наявності аневризм, ексудату, крововиливів, набряклості;
оптичну томографію;
ЕКГ, Ехо КГ – оцінка роботи серцевого м'яза;
коронарографію – метод визначення прохідності артерій серця під рентген-апаратом із запровадженням контрастної речовини;
доплерографія судин нижніх кінцівок – оцінка стану судин за допомогою ультразвуку;
артеріографію нижніх кінцівок - визначення прохідності та наявності звуження просвіту за допомогою контрастної речовини;
УЗД нирок;
реновазографію – рентгеноконтрастний метод оцінки стану судинної системи нирок;
доплерографію судин нирок – ультразвукове дослідження;
магнітно-ядерний резонанс головного мозку – визначення наявності крововиливів, мікроаневризм, набряклості, звивистості судин.

Основи терапії

Важливим і основним моментом лікування є корекція рівня глюкози в організмі, адже саме гіперглікемія спричинила розвиток ускладнень. Також використовуються засоби відновлення мікроциркуляції.

Застосовуються такі групи медикаментів:

Цукрознижувальні засоби - Метформін, Амаріл, Діабетон.
Кошти для нормалізації рівня холестерину – Ловастерол, Зокор.
Знижують артеріальний тиск - Ніфедипін, Лізіноприл.
Сечогінні препарати – Лазікс, Верошпірон.
Засоби для покращення мікроциркуляції крові - Трентал, Рутозід.
Розріджують кров – Вобензим, Аспірин.
Ферменти та вітаміни - АТФ, вітаміни С, В-ряду, Е.

Трофічні виразки та гангрени вимагають оперативного втручання.

Ретинопатія вимагає використання лазерної фотокоагуляції, що дозволяє зупинити зниження зору ще протягом кількох десятків років. Крім того, застосовують ін'єкції гормонів та фактори зупинки росту судин, що вводяться парабульбарно та в склоподібне тіло. Діабетична нефропатія на пізніх стадіях потребує постійного гемодіалізу – очищення крові.

Прогноз для пацієнтів може бути сприятливим лише у разі раннього визначення наявності порушень, правильно підібраної схеми терапії та дотримання всіх рекомендацій фахівців.