Дослідження звичного невиношування вагітності за даними відділення патології вагітних

Назва роботи: Дослідження звичного невиношування вагітності за даними відділення патології вагітних ГБУЗ СГКБ №2 ім. Семашка

Предметна область: Медицина та ветеринарія

Дата завантаження: 2015-05-15

Розмір файлу: 210.85 KB

Роботу завантажили: 19 чол.

Глава I Звичне невиношування вагітності за даними наукової літератури

§1 Класифікація невиношування вагітності 6

§2 Причини невиношування вагітності 7

Глава II Дослідження звичного невиношування вагітності за даними відділення патології вагітних ГБУЗ СГКБ №2 ім. Семашка

§ 1 Характеристика пологового відділення пологового будинку №2 ім. Семашка

за даними річних звітів за 2012-2014 роки 14

§ 2 Результати дослідження з карт і анкет родильниць 18

Список литературы 31

Проблема невиношування вагітності є однією з найважливіших

тем сучасного акушерства.

Невиношування вагітності називається її переривання на термінах

від моменту зачаття до 37 повних тижнів вагітності.

Актуальність нашого дослідження полягає у високому відсотку

Сідельнікова В.М. вивчила імунні аспекти звичних втрат. Цинзерлінг А.В., Мельникова В.Ф. вивчили вплив інфекційних плацентитів на плід та розвиток дитини. Незважаючи на поступ уперед проблема невиношування вагітності залишається не повністю вирішеною. Ми сподіваємося нашою роботою зробити маленький внесок у вирішення цієї проблеми.

Роль акушерки у вирішенні проблем невиношування вагітності

важко переоцінити. Основна робота з жінками щодо профілактики виникнення звичного невиношування вагітності лягає на плечі акушерок жіночої консультації. Саме вони здійснюють індивідуальну роботу звагітними на госпітальному етапі, що є найважливішим фактором зниження передчасного переривання вагітності. Внаслідок цього ми вважаємо за необхідне в результаті нашої роботи дати рекомендації щодо вдосконалення в галузі профілактики передчасного переривання вагітності.

проблема невиношування вагітності

діяльність акушерки з профілактики невиношування вагітності

розробити та обґрунтувати систему заходів, що виконуються акушеркою

для профілактики невиношування вагітності

2. Виявити основні чинники ризику невиношування вагітності.

3. на основі аналізу науково-методичної літератури визначити

необхідність заходів, спрямованих на профілактику

невиношування вагітності та експериментально обґрунтувати систему

заходів для ефективної роботи акушерки у цій галузі.

Новизна дослідження полягає у узагальненні досвіду роботи

пологового відділення ДБУЗ СДКЛ №2 ім. Н.А. Семашко щодо аналізу причин передчасних пологів.

Практична значимість полягає у виробленні конкретних

пропозицій та рекомендацій щодо вдосконалення роботи з вагітними з метою запобігання передчасному перериванню вагітності.

аналіз науково-методичної літератури;

аналіз звітів роботи пологового відділення ГБУЗ СДКЛ №2 ім. Н.А. Семашка

аналіз історій термінових та передчасних пологів пацієнток

пологового відділення ДБУЗ СДКЛ №2 ім. Н.А. Семашка

Пологове відділення ДБУЗ СДКЛ №2 ім. Н.А. Семашка розгорнуто на 40 ліжок у якому у 2014 пройшло близько 2324 пологів.

Глава I Звичне невиношування вагітності

за даними наукової літератури

§1 Класифікація невиношування вагітності

Встановлено,що ризик втрати повторної вагітності після першого

Встановлено вплив віку матері на ризик ранніх

мимовільних викиднів. У жінок у віці 20 29 років ризик спонтанного викидня становить 10%, тоді як у 45 років і старше 50%. Ймовірно, вік матері є фактором, що сприяє збільшенню частоти хромосомних порушень у плода.

Якщо невиношування вагітності взяти за 100%, то за даними ряду

У Самарській області за період 2005-2013рр. спостерігається зниження

Проте, рівень захворюваності на звичне невиношування

вагітність залишається на високому рівні. Самарська область входить до 13 найбільш екологічно несприятливих районів України, і екологічна ситуація мало змінилася за останні роки. Лікування та профілактика невиношування вагітності потребує комплексного підходу. Все це дозволяє вважати цю проблему важливою та актуальною у сучасному акушерстві.

Звичний викидень наявність в анамнезі у жінки поспіль 3 і

найбільш мимовільних переривань вагітності терміном до 22 тижнів.

За класифікацією невиношування вагітності поділяють на:

ранні викидні (до 12 тижнів вагітності),
пізні викидні (12?22 тижнів),
переривання вагітності на термінах 22 27 тижнів (виділено за рекомендацією ВООЗ)
передчасні пологи (з 28 до 37 тижнів з масою плода не менше 500 г).

Згідно з класифікацією, прийнятою ВООЗ, передчасні пологи

дуже ранні передчасні пологи;
28 33 тиж ранні передчасні пологи;
34 37тиждень передчасні пологи.

§2 Причини невиношування вагітності та їх частота

Генетичні причини. Генетичними факторами

обумовлені 3-6%випадків звичного невиношування. У 7% виявляють збалансовані хромосомні перебудови, у яких сегмент однієї хромосоми розташовується дома іншого сегмента. За наявності подібних перебудов відбувається втрата (делеція) чи подвоєння (дуплікація) ділянок хромосом у гаметах. Через війну формуються незбалансовані хромосомні перебудови, у яких ембріон або нежиттєздатний, чи буває носієм важкої хромосомної патології. Можливість народження дитини з незбалансованими хромосомними аномаліями варіює від 1 до 15%.

До анатомічних причин звичного невиношування

вагітності відносять уроджені вади розвитку матки, набуті анатомічні дефекти, істміко-цервікальну недостатність.

Частота анатомічних аномалій варіює не більше 10-16%.

Частота вад розвитку матки, при яких можливе невиношування вагітності по відношенню до всіх вад розвитку матки наступна: дворога матка 37%, сідлоподібна матка 15%, внутрішньоматкова перегородка 22%, повне подвоєння матки 11%, однорога матка %.

Переривання вагітності при анатомічних аномаліях матки буває

пов'язано з невдалою імплантацією плодового яйця, недостатньою васкуляризацією та рецепцією ендометрію, гормональними порушеннями, хронічним ендометритом, а також супутньою істміко-цервікальною недостатністю.

При анатомічній патології матки частіше відзначаються пізні

переривання вагітності та передчасні пологи. Пороки розвитку матки нерідко комбінуються з вадами розвитку сечовивідних шляхів, оскільки ці системи характеризуються спільністю онтогенезу.

ІЦН вважають найчастішою причиною переривання вагітності

у II триместрі, та її частота у пацієнток зі звичнимвикиднем досягає 13-20%. Одним із найчастіших факторів ризику є аборти.

Ендокринні причини звичного невиношування

вагітності відзначаються у 8-20% випадків.

Недостатність лютеїнової фази. У хворих зі звичним викиднем недостатність лютеїнової фази спостерігають у 20-60% випадків. Вона буває результатом дії цілого ряду несприятливих факторів: порушення секреції ФСГ та ЛГ у першій фазі менструального циклу, ранній чи надто пізній пік викиду ЛГ, гіпоестрогенія неповноцінного фолікулогенезу, яка найчастіше зумовлена гіперпролактинемією, гіпотиреозом, гіперандрогенією.

Гіперандрогенія ¦ спадкове захворювання, обумовлене

генетичними дефектами ферментів стероїдогенезу.

Гіперандрогенія яєчникового генезу (полікістозні яєчники). У

Пацієнток зі звичним викиднем ультразвукові ознаки полікістозних яєчників відзначають у 44-56% випадків. При гіперандрогенії яєчникового генезу на етапі прегравідарної підготовки важливо виявити та усунути негативний вплив на репродуктивну систему шляхом комплексної немедикаментозної терапії (зниження маси тіла, корекцію порушень вуглеводного та жирового обміну, ліквідацію гонадотропної дисфункції, стимуляцію овуляції та підтримання люте).

Гіперандрогенія змішаного генезу (яєчникова та наднирникова).

Гіперандрогенія змішаного генезу спостерігається у жінок із гіпоталамо-гіпофізарною дисфункцією (гіпоталамічний синдром, нейрообмінноендокринний синдром).

Ознаками гіпоталамо-гіпофізарної дисфункції є зміни

активності мозку у поєднанні з порушеннями жирового обміну та артеріальної гіпертензії, аж до формування метаболічного синдрому. Особливістю даної патології вважають активну участь упатогенез обмінних порушень кортизолу та інсуліну. Вагітність настає рідко, спонтанно переривається в I триместрі. Між вагітностями відзначають тривалі періоди безплідності.

У пацієнток із метаболічним синдромом вагітність нерідко

ускладнюється АГ, нефропатією, гіперкоагуляцією. Усіх жінок із гіперандрогенією відносять до групи ризику розвитку ІЦН.

Інфекційні причини. Роль інфекційного фактора як

Причини звичного викидня в даний час викликає багато питань.

Відомо, що за первинного інфікування на ранніх термінах

вагітності можливі ушкодження ембріона, несумісні з життям, що супроводжується спорадичним мимовільним викиднем. Однак ймовірність реактивації інфекції на тому ж терміні вагітності з результатом повторних втрат вагітності мізерно мала. Крім того, встановлено відсутність певних мікроорганізмів, які провокують звичний викидень. У більшості жінок зі звичним викиднем та наявністю хронічного ендометриту відзначають превалювання в ендометрії 2?3 і більше видів облігатно анаеробних мікроорганізмів та вірусів.

За даними багатьох дослідників, у жінок, які страждають

звичним невиношуванням, поза вагітністю хронічний ендометрит гістологічно верифікують у 45?70% випадків і в 60?86,7% випадків відзначають персистенцію умовно патогенних мікроорганізмів в ендометрії, що, безумовно, може спричиняти активацію імунопатологічних процесів. Змішану персистентну вірусну інфекцію виявляють у хворих зі звичним викиднем достовірно частіше, ніж у жінок із нормальним акушерським анамнезом.

Бактеріальна вірусна колонізація ендометрію буває наслідком

нездатності імунної системи та неспецифічних захисних силорганізму (системи комплементу, фагоцитозу) повністю елімінувати інфекційний агент. У той же час відзначають обмеження його поширення завдяки активації T-лімфоцитів (T-хелперів, природних кілерів) та макрофагів. Виникає персистенція мікроорганізмів, що характеризується залученням до осередку хронічного запалення мононуклеарних фагоцитів, природних кілерів, T-хелперів, що синтезують різні цитокіни. Очевидно, подібний стан ендометрію перешкоджає створенню локальної імуносупресії в преимплантационный період, необхідної формування захисного бар'єру і запобігання відторгнення наполовину чужорідного плода.

Імунологічні причини. Наразі відомо, що

близько 80% всіх раніше незрозумілих випадків повторних втрат вагітності (після виключення генетичних, анатомічних, гормональних причин) пов'язані з імунологічними порушеннями.

Виділяють аутоімунні та алоімунні порушення, що ведуть до

звичного невиношування вагітності. При аутоімунних процесах розвивається агресія імунної системи до своїх тканин матері, тобто. імунна відповідь спрямована проти власних антигенів. У цій ситуації плід страждає вдруге внаслідок пошкодження материнських тканин. При алоімунних порушеннях імунна відповідь вагітної спрямована проти антигенів ембріона (плоду), отриманих від батька та потенційно чужорідних для організму матері.

До аутоімунних порушень, що найчастіше виявляють у

хворих зі звичним викиднем, відносять наявність у крові вагітної антифосфоліпідних, антитиреоїдних, антинуклеарних аутоантитіл. Встановлено, що у 31% жінок зі звичним невиношуванням поза вагітністю виявляють аутоантитіла до тироглобуліну, пероксидази щитовидної залози. В цихУ випадках ризик мимовільного викидня в І триместрі вагітності зростає до 20%. При звичному невиношуванні вагітності у разі наявності антинуклеарних та антитиреоїдних АТ показано подальше обстеження для виявлення аутоімунного процесу та верифікації діагнозу.

Загальновизнаним аутоімунним станом, що веде до загибелі

ембріона/плода, нині служить АФС.

Антифосфоліпідний синдром (АФС) синдром,

що поєднує патогенетичні основи порушення репродуктивної функції та наявність антифосфоліпідних антитіл.

АФС виявляють у 12?15% випадків.

Виділяють такі форми АФС:

первинний АФС;
вторинний АФС;
АФС у хворих з вовчаково-подібними проявами;
катастрофічний АФС;
інші мікроангіопатичні синдроми (тромбоцитопенічна пурпура, ДВС-синдром, HELLP-синдром, гіпопротромбічний синдром);
серонегативний АФС.

Патологічні стани, у розвитку яких відіграє роль АФС:

звичне невиношування вагітності;
плацентарна недостатність;
гестоз;
антенатальна загибель плода.

Таблиця №1. Причини невиношування вагітності та їх частота