Ендометріоз - ендометріоїдні гетеротопії
Ендометріоз (ендометріоїдні гетеротопії) являє собою патологічний процес, при якому в міометрії або інших органах статевої системи та поза нею виникають включення (осередки), структура яких характеризується наявністю епітеліальних та стромальних елементів, властивих ендометрію. У тканині ендометріозу відбуваються більш менш виражені зміни відповідно фаз менструального циклу.
Згідно з локалізацією процесу виділяють: 1) генітальний ендометріоз — внутрішній і зовнішній і 2) екстрагенітальний ендометріоз. До внутрішнього ендометріозу відноситься процес, що розвивається в м'язовій оболонці матки (внутрішній ендометріоз тіла матки, аденоміоз), перешийка та шийки матки. До зовнішнього - ендометріоз труб, яєчників, крижово-маткових та широких маткових зв'язок, очеревини матково-прямокишкового заглиблення. До екстрагенітальної групи належать ендометріоз сечового міхура, кишечника, післяопераційного рубця на передній черевній стінці, нирок, легень, кон'юнктиви та інших локалізацій.
Нерідко спостерігаються поєднання різних форм генітального ендометріозу, генітального ендометріозу з іншими захворюваннями статевих органів (міома, запальні процеси та ін), а також генітального та екстрагенітального ендометріозу.
Макроскопічно ендометріоз має вигляд дрібних ізольованих або зливаються з навколишніми тканинами вогнищ (гнізд, вузлів) округлої, подовженої або неправильної форми, порожнини яких містять темну густу або склоподібну рідину.
Ендометріоз може мати форму утворення, що складається з безлічі дрібних кістозних порожнин (коміркова будова) або набути характеру кісти (наприклад, ендометріоїдна кіста яєчника).
Мікроскопічно визначаються всі деталі будови тафункціональні особливості ендометріоїдних гетеротопій Головну їх особливість становлять епітелій та цитогенна строма, ідентичні ендометрію [Залізне Б. І., Стрижаков А. Н., 1985]. Епітелій одношаровий, циліндричний, поверхня деяких клітин іноді містить вії. Трубчасті залози ендометріоїдних гетероскопій у передменструальному періоді стають звивистими, проте секреторна діяльність їх незначна або відсутня, кількість глікогену в залізистому епітелії дуже обмежена. Цитогенна строма в осередках ендометріозу виражена різною мірою, може бути значно або слабо розвиненою. Строма впроваджується між м'язовими чи іншими тканинами ураженого органу, прокладаючи шлях запровадження залізистих елементів.
Під час менструації в осередках ендометріоїдних гетеротопій відбувається десквамація та розпад епітелію, крововилив у замкнуті порожнини. Форменні елементи крові, що вилилася, піддаються розпаду з утворенням гемосйдерину, який надає вмісту порожнин темний колір (дьогтю, шоколаду). Вміст порожнин резорбується (частково чи повністю) гістіоцитами, але у наступному циклі знову утворюється. Епітелій ендометріоїдних мікрокист, що слухався, піддається дистрофії і приймає внаслідок жирових включень вид псевдо-ксантоматозних клітин [Шинкарева Л. Ф. та ін., 1984].
У постменопаузальному віці ендометріоз зазнає регресу, спостерігається також зменшення розмірів циклічних змін в ендометріоїдних гетеротопіях під час лактації; під час вагітності можливі децидуальні зміни у стромі. Справжня частота ендометріозу різних локалізацій досі точно не встановлена. Наприклад, із впровадженням лапароскопії у 30—50 % жінок із так званою неясною причиною безпліддя виявлено «малі» форми ендометріозу. Частотавузлової форми внутрішнього ендометріозу тіла матки досягає 30%, а у поєднанні з міомами – 60%. Під час гінекологічних операцій ендометріоз виявляють у 24-28% жінок. З використанням ендоскопічних методів дослідження частота виявлення ендометріозу зросла. Практичному лікарю слід пам'ятати, що ендометріоз є другим за частотою захворюванням репродуктивних органів, що викликає безплідність, біль та порушення менструального циклу.
Відносна частота та тяжкі клінічні прояви ендометріозу багатьох локалізацій привертають увагу до питань етіології та патогенезу даного захворювання. Існує ряд теорій походження та розвитку ендометріозу.
Теорія ембріонального походження ендометріозу, висунута наприкінці минулого століття, знаходить прихильників і зараз. Відповідно до цієї теорії ендометріоїдні гетеротопії виникають із залишків парамезонефальних (мюллерових) проток або зародкового матеріалу, з якого утворюються статеві органи, у тому числі й тканина ендометрію.
На користь цієї теорії свідчать спостереження [Баскаков В. П., 1979] про розвиток ендометріозу у дітей та підлітків (І-12 років), а також поєднання даного патологічного процесу з вадами розвитку статевих органів.
Імплантаційна теорія виникнення ендометріозу має багато прихильників. Сутність її полягає в тому, що життєздатні елементи ендометрію заносяться в інші тканини статевих органів, що приживаються на новому місці, утворюючи ендометріоїдну гетеротопію. Такий процес можливий насамперед при ретроградному поступі менструальної крові (через маткові труби, а також під час гінекологічних операцій). Передбачається можливість метастазування частинок ендометрію лімфогенним та гематогенним шляхом з подальшою їх несвоємісноюімплантацією. Гіпотезу про ретроградну менструацію як причину ендометріозу підтверджує характер частоти розподілу ендометріоїдних вогнищ, які найчастіше спостерігаються у прямокишково-матковому просторі та по задньому листку широкого зв'язування матки [Jenkins S. et al., 1986; Конде А., 1987].
Метапластична теорія як джерело епітеліального компонента ендометріозу передбачає мезотелій очеревини, що піддається метаплазії. Вважають, що джерелом ендометріозу є елементи ембріонального цілемічного епітелію, що розташовується між зрілими клітинами мезотелію.
Хоча наукові дослідження останніх років стали основою для критики єдиної теорії походження ендометріозу різних органів статевої системи, в 1986 р. Н. Minh і співавт. знову повернулися до єдиної теорії гістогенезу зовнішнього та внутрішнього ендометріозу. Автори вважають, що вогнища ендометріозу походять з клітин целомического епітелію, що персистує в перехідній зоні між міометрієм та ендометрієм. Ці клітини з'являються в мезотелії, що покриває яєчники, маткові труби, тазову очеревину при дії дегенеруючої ендотеліальної тканини під час менструації. Ця теорія дозволяє пояснити морфологічну схожість ендометріоїдних вогнищ та ендометрію, хоча їхня біологічна поведінка по-різному.
Патогенез генітального ендометріозу складний. Певне значення надається спадковому фактору з огляду на спостереження сімейної схильності до ендометріозу. Передбачається, що виникнення ендометріозу здійснюється мультифакторіальною спадковістю (сума генетичних та середовищних факторів).
У патогенезі ендометріозу певну роль грають нейро- ендокринні порушення - у системі гіпоталамус - гіпофіз - яєчники [Стрижаков А. Н., 1977, 1986; Л. В.Адамян, 1984]. Автори відзначають частоту розвитку ендометріозу на тлі високого індексу перенесених інфекційних захворювань бактеріальної та вірусної етіології, розладів менструальної функції у пубертатному періоді, ускладнених пологів та абортів, стресових ситуацій. Особливе значення мають інфекційні захворювання, перенесені в дитячому та пубертатному віці, що гальмують становлення системи гіпоталамус – гіпофіз – яєчники, що регулює розвиток структур та фізіологічних функцій репродуктивної системи. В результаті недостатності зазначеної системи всі несприятливі впливи на організм жінки посилюють нейроендокринні розлади, що призводять до розвитку ендометріозу. Оскільки всіма визнається, що ендометріоз є гормонально-залежною патологією, переважна більшість дослідників основну увагу приділяли вивченню вмісту статевих і гонадотропних гормонів у сечі, а потім у крові при різних формах ендометріозу. Проте якихось певних закономірностей отримано був [Chalmers J., 1975]. А. Н. Стрижаков і Б. І. Залізне (1985), В. П. Баскаков (1979) відзначали появу додаткових викидів ФСГ і ЛГ протягом циклу, а також деяке зниження стероїдогенної функції яєчників, що виявляється у вигляді нерізко вираженої неповноцінності жовтого . До останнього часу найбільш поширеною є гіпотеза про причинну залежність ендометріозу та нейроендокринних порушень – функціональної неповноцінності системи гіпоталамус – гіпофіз – яєчники. На ці уявлення безсумнівно вплинула будова ендометріоїдних гетеротопій, що складаються з ендометріальної тканини, яка є мішенню статевих гормонів. З розвитком уявлень про імунні процеси на клітинному рівні, можливо, ці дані будуть переглянуті.
Про рольімунокомпетентних систем у патогенезі цього захворювання свідчать перифокальні лімфоїдні інфільтрати в осередках ендометріоїдних гетеротопій. Встановлено зниження активності Т-клітинного імунітету, підвищення активності В-лімфоцитарної системи зі збільшенням кількості імуноглобулінів G та А, поява аутоантитіл до тканини ендометріоїдних вогнищ [Старцева Н. В., 1983]. Поряд із зменшенням Т-лімфоцитів змінено їх рецепторний апарат, знижено кількість Т-супресорів та Т-лімфоцитів, які продукують хелперний фактор [Супрун Л. Я., 1983].
В останні роки з'явилися повідомлення про зміни в імунній системі у хворих на ендометріоз, що дозволяють припустити аутоімунну природу захворювання. N. Gleicher та співавт. (1987) виявили у хворих на ендометріоз патологічну активність напівклональних В-клітин, що є класичною ознакою аутоімунного захворювання. Це також підтверджується підвищенням рівня імуноглобулінів у хворих на ендометріоз. Хоча прямого доказу пошкодження ауто-антитіла тканин репродуктивної системи ще не представлено, роль імунної системи в патогенезі ендометріозу ніким не заперечується. Непрямим свідченням важливої ролі імунної системи в патогенезі ендометріозу є висока ефективність естроген-гестагенних препаратів у терапії ендометріозу, які, як відомо, мають імунодепресивну дію. Дослідження етіології та патогенезу ендометріозу продовжуються, а поки що слід погодитися з J. Chalmers, який ще в 1975 р. назвав ендометріоз таємничим захворюванням.
З огляду на інвазивну здатність цитогенної строми передбачалася належність ендометріоїдних гетеротопій до пухлин (ендометріома), але неспроможність цієї концепції є загальновизнаною. У Міжнародній гістологічній класифікаціїпухлин яєчників (ВООЗ, 1977) підкреслюється, що, хоча ендометріоз може мати зовнішню подібність до пухлини, він відноситься не до новоутворень, а пухлиноподібних процесів.
Найбільш часто зустрічаютьсяендометріоїднікісти яєчників, аденоміоз (ендометріозтіла матки), позадишковийендометріоз,ендометріозтазової очеревини.