Епілепсія, Лікування епілепсії
Епілепсія – це спадкова, хронічно протікає, безперервно прогресуюча хвороба, що виявляється повторними судомними або іншими нападами зі втратою свідомості та супроводжується змінами особистості.
Епілепсія може бути самостійним захворюванням (епілептична хвороба) або бути симптомом прояву іншого захворювання (симптоматична епілепсія).
До причин виникнення симптоматичної епілепсії відносяться пухлини мозку, абсцес мозку, запальні гранульоми (туберкули, гуми) менінгіти та енцефаліти різної етіології. Часто причиною симптоматичної епілепсії є ураження павутинної оболонки (арахноїдит, арахноїдальні кісти). Судинні розлади – внутрішньомозкові та субарахноїдальні геморагії, емболії, а в пізнішому віці та тромбоз мозкових судин – можуть також сприяти розвитку симптоматичної епілепсії.
Пізня симптоматична епілепсія виникає в осіб похилого та старечого віку внаслідок атеросклерозу судин головного мозку. Однією з причин симптоматичної епілепсії є інтоксикації (алкоголь, вуглекислий газ, бензол, бензин, свинець, камфора, кардіазол, ртуть, сантонін) та аутоінтоксикації (гіпо- та гіперглікемія, ураження нирок, печінки, надниркових залоз, уремія, еклампія). Особливе місце посідає алкогольна інтоксикація.
Судомні напади виникають на фоні систематичного вживання алкоголю на 1 – 3-й день після припинення його прийому та у половині випадків є провісником алкогольного делірію. Важливу роль виникненні симптоматичної епілепсії грає черепно-мозкова травма, особливо повторна. Для травматичної епілепсії типово пізніше (іноді за кілька років після травми) поява нападів. Часто причинами виникненнясимптоматичної епілепсії є післяопераційні рубці, що утворюються, що виникають після оперативного втручання на речовині головного мозку.
У виникненні істинної епілепсії як захворювання, провідна роль належить обтяженої спадковості. Відзначається ідентичний перебіг хвороби у братів та сестер, а також у родичів у кількох поколіннях. У сім'ях, де є хворий, часто зустрічаються у здорових родичів малі її ознаки (нічне нетримання сечі, мігрень, дипсоманія та ін.). З гена, як з матриці, закодована інформація про захворювання, в певний проміжок часу життя людини, починає зчитуватися.
Зчитана інформація з ділянки гена про захворювання починає заміщати, що існував раніше фізіологічний безумовний рефлекс на знову сформований патологічний домінуючий безумовний рефлекс в кільцевому ланцюгу пам'яті мозкового центру пам'яті. Відбувається поступове заміщення в кільцевому ланцюгу пам'яті фізіологічного безумовного рефлексу, що існував раніше, на новосформований патологічний домінуючий безумовний рефлекс. Це призводить до поступової зміни інформації в мозковому центрі пам'яті та заміщення її нової інформації, що несе, про розвиток захворювання. З мозкового центру пам'яті змінена інформація надходить у периферичний центр автоматизму, де починає переформовувати фізіологічний безумовний рефлекс, що існував до виникнення захворювання, на патологічний домінуючий безумовний рефлекс під впливом якого відбувається зміна врівноваженості симпатичної та парасимпатичної нервової системи.
Різне відсоткове переважання патологічного домінуючого безумовного рефлексу над фізіологічним безумовним рефлексом призводить до різного ступеня розбалансованостівзаємодії симпатичної та парасимпатичної нервової системи. Змінена врівноваженість симпатичної та парасимпатичної нервової системи поступово призводить до зміни нейрона, що виявляється підвищеною схильністю до надмірної деполяризації, розвитку пароксизмальних деполяризованих зрушень, на тлі яких відбувається різке почастішання розрядів нейронів. Розряди по аксону, що виникли в тілі нейрона, поширюються до інших клітин.
Так відбувається формування епілептичного вогнища. Характерною особливістю нейронів, що знаходяться в епілептичному осередку, є їх схильність до синхронізації активності окремих нейронів. Епілептичний осередок є скупчення великої кількості деполяризованих клітин, що розряджаються синхронно і посилають в навколишнє мозкову речовину величезну кількість нервових імпульсів. Поширення патологічної імпульсації відбувається переважно по синаптичних зв'язках, але може здійснюватися впливом електричного поля фізичним шляхом. При тривалому існуванні епілептичного вогнища патологічні імпульси, що виникають у ньому, тривало і вперто бомбардують нейронні утворення, з якими синаптично пов'язаний первинний епілептичний осередок.
Спочатку вони є залежними від первинного епілептичного вогнища, але з часом набувають повної автономності. Таким чином відбувається поступова епілептизація різних відділів головного мозку, що підтверджує клінічна картина захворювання у вигляді зміни типу епілептичних нападів, з часом – у розвитку епілептичних характеристик характеру та зниження пам'яті.
Посилена електрична активність великої кількості нейронів, що синхронно розряджаються, супроводжується змінами сумарної електричної активності мозку,реєструється у вигляді патологічно зміненої електроенцефалограми.
У мозку хворих на епілепсію виявляються дистрофічні зміни гангліозних клітин, каріоцитоліз, клітини-тіні, нейронофагія, гіперплазія глії, порушення в синаптичному апараті, набухання нейронофібрил, утворення «вікон» запустіння в нервових відростках, «здуття» дентритів. Ці зміни більшою мірою відзначаються в руховій зоні кори півкуль великого мозку, чутливій зоні, звивині гіпокампу, мигдалеподібному ядрі, ядрах ретикулярної формації.
Клініка епілепсії. Хвороба зазвичай починається у дитячому чи підлітковому віці (5 - 15 років), має схильність до прогредієнтного перебігу з поступовим наростанням частоти та вираженості нападів. Якщо спочатку проміжки між ними тривають кілька місяців і навіть років, то потім вони скорочуються до 1 - 2 рази на місяць, а потім до 1 - 2 разів на тиждень. З розвитком епілепсії характер нападів зазвичай змінюється.
Найбільш характерною ознакою епілепсії є великий судомний напад. Зазвичай він починається раптово, і його не пов'язані з будь-якими зовнішніми чинниками. У цих випадках за 1 – 2 дні до нього відзначається погане самопочуття, біль голови, порушення сну, апетиту, підвищена дратівливість.
У більшості хворих напад починається з появи аури, яка в одного і того ж хворого носить стереотипний характер. Залежно від подразнення мозку, з якої починається епілептичний розряд, виділяють кілька основних видів аури: вегетативну – неприємні відчуття в ділянці серця, кишечника, почуття нудоти, моторну – виявляється у різного роду рухових автоматизмах (поворот голови та очей убік, смоктальні та жувальні) рухи, автоматизовані рухи кінцівками,психічну – типові переживання страху страху чи блаженства, радості, своєрідне переживання «вже баченого», мовленнєву – вимовлення окремих слів, фраз, сенсорну – різноманітні порушення з боку органів чуття. Після аури, яка триває кілька секунд, хворий втрачає свідомість і падає, як підкошений.
Падіння супроводжується своєрідним гучним криком, зумовленим спазмом голосової щілини та судомним скороченням м'язів грудної клітки. Відразу ж з'являються судоми, спочатку тонічні: тулуб і кінцівки витягуються у стані напруги, голова закидається і іноді повертається убік, дихання затримується, вени на шиї набухають, обличчя стає мертвенно-блідим з поступово наростаючим ціанозом, щелепи судомно зжати. Тонічна фаза нападу триває 15-20 секунд. Потім з'являються клонічні судоми як поштовхоподібних скорочень кінцівок, шиї, тулуба.
Під час клонічної фази припадку тривалістю до 2 – 3 хвилин дихання нерідко буває хрипким, галасливим через скупчення слини та западання язика, ціаноз повільно зникає, з рота виділяється піна, часто забарвлена кров'ю внаслідок прикушування язика чи щоки. Частота клонічних судом поступово зменшується і після їх настає загальне м'язове розслаблення. У цей період хворий не реагує навіть на найсильніші подразники, зіниці розширені, реакція на світ відсутня, сухожильні та захисні рефлекси не викликаються, нерідко відзначається мимовільне сечовипускання, Свідомість залишається сопорозною і лише через кілька хвилин поступово прояснюється.
Нерідко, виходячи із сопорозного стану, хворий занурюється у глибокий сон. Після закінчення нападу хворі скаржаться на розбитість, млявість, сонливість, але про сам напад нічого не пам'ятають.
Іншим різновидом генералізованих нападів є малі напади. Вони полягають у короткочасній втраті свідомості. У цьому хворий втрачає рівноваги, не падає. Його погляд спрямовується в далечінь, стає відсутнім, хворий не реагує на звернену мову, нічого не пам'ятає про те, що відбувається.
Обличчя блідне, іноді на щоках може з'явитися рум'янець. Зіниці в момент нападу розширені і не реагують на світло, іноді помітні миготливі рухи повік. Іноді хворі роблять у своїй різні руху: кружляють одному місці, обшукують себе, знімають і одягають одяг, вимовляють кілька нескладних слів, роблять смоктальні руху. Після нападу хворий продовжує свої заняття чи розмову, пам'ятаючи, що з нею сталося. Як правило, малі напади спостерігаються у дитячому чи молодому віці і з часом або припиняються, або переходять у загальні тоніко-клонічні напади. У деяких випадках можливе поєднання як великих, так і малих нападів у одного хворого.
Принцип лікування епілепсії включає в себе наступні моменти: перше - це поступове зменшення епілептичного вогнища і поступове гасіння патологічних імпульсацій в ньому, друге - це відновлення в кільцевій рефлекторній дузі периферичного центру автоматизму і мозковому центрі пам'яті що існувало до виникнення захворювання фізіологічного врівноваження симпатичної та парасимпатичної нервової системи.
Врівноважена симпатична та парасимпатична нервова система відновлює біохімічний обмін нейронів, знижує надмірну їхню деполяризацію відновлюється градієнт внутрішньоклітинного та позаклітинного вмісту іонів калію. Все це автоматично призводить до припинення захворювання.Практика лікування цієї хвороби показує, що кращому лікуванню підлягають хворі, які раніше звернулися за відповідною допомогою.
Легше піддаються процесу лікування хворі, у яких тимчасовий розрив між нападами епілепсії досить тривалий, а також ті хворі, у яких частіше відбуваються малі судомні напади, ніж великі. Скасування прийому протисудомних медичних препаратів відбувається поступово, котрий іноді у кілька етапів. Поступова відміна протиепілептичної терапії в початковому етапі лікування дещо погіршує стан хворого, збільшується кількість нападів, але потім, в процесі лікування, відбувається поступове їх зниження. Збільшення кількості нападів епілепсії після відміни протисудомних препаратів не слід боятися, тому що в процесі лікування відбувається періодичне погіршення та покращення стану хворих за ремітуючим типом з поступовим одужанням.
При правильному застосуванні методик лікування епілепсії відбувається поступове, повільне припинення епілептичних нападів, відновлюється психічний стан хворого. Процес лікування захворювання вимагає в середньому близько шести, восьми і більше місяців безперервного щоденного лікування. Іноді процес одужання відбувається у кілька етапів лікування. Хворий повинен вірити і слухати тільки лікаря, який проводить лікування та активно йому допомагати, та сприяти у лікуванні захворювання.
Практика віддалених наслідків після проведеного лікування показує, що хворі, що вилікувалися від епілепсії і на протязі вже багатьох років, не мають проблем з вилікуваним захворюванням. У хворих, що одужали, відновлено працездатність і психічні порушення. Практика лікування хворих, які приймають протисудомну терапію, показує, що скасування цихпрепаратів повністю не завжди є можливою, через залежність до них, що виникла, при тривалому і у великих дозах їх застосуванні.
Тобто мінімальну дозу прийому протисудомних препаратів необхідно залишити на певному етапі лікування захворювання, щоб на наступному етапі або через кілька етапів лікування їх скасувати повністю. Скасування прийому протисудомної терапії прийнятої довго і у великих кількостях затягує процес лікування захворювання і вимагає іноді кількох курсів лікування.