Етіологія, патогенез та класифікація
Остеомієліт(osteomielitis) -це гнійно-некротичний інфекційно-алергічний запальний процес у кістки, що виникає під впливом екзо- та ендогенних факторів на тлі попередньої сенсибілізації та вторинної імуносупресії організму і супроводжуються некрозом кісткової тканини.
З усіх запальних процесів щелепно-лицьової області у дітей 15-33% (Т.К. Супієв, В.В. Рогінський, М.М. Соловйов) складають остеомієліти.
Як влучно сказав О. Соболєв (1829), гострий одонтогенний остеомієліт - це "застуда зіпсованих зубів", маючи на увазі під словом "застуда" запальний процес, а під словами "зіпсовані зуби" - одонтогенний шлях. Справді, 88% всіх остеомієлітів — одонтогенні, тобто пов'язані із захворюванням зуба.
Історія розвитку поглядів на патогенез одонтогенного остеомієліту є досить цікавою. Причиною цього захворювання є мікроорганізми, що викликають запалення (стафілококи, стрептококи, анаероби, фузобактерії та різні їх асоціації тощо). Шляхи поширення цих мікроорганізмів також відомі: це канали зубів та періодонт. Але найцікавішим є питання: "Чому не кожен запальний процес у періодонті чи періості призводить до остеомієліту?". Тобто хворіють на періодонтит багато дітей, але тільки в деяких випадках виникає остеомієліт. З чим це пов'язано? Тривалий час експериментатори та клініцисти не бачили відмінності у патогенезі остеомієліту дорослих та дітей. Мало того, ще зовсім недавно серйозно обговорювалося питання, що не можна розділити єдиний процес остеомієліту на складові його частини: остит, мієліт, періостит, оскільки це не обумовлено пато-логоанатомічно і суперечливо в клінічному відношенні (В.І. Лук'яненко, 1986) . В даний час практично недискутується питання доцільності такого поділу. Ці погляди мають давно обґрунтовану альтернативу. Навіть клінічно всі дослідники описують різні прояви, симптоми, перебіг і ускладнення цих трьох окремих захворювань. Крім того, терміни та методи лікування також специфічні для кожного із названих захворювань. Досить переконливими є клінічні паралелі в інших галузях медицини. Так, скажімо, апендицит – це не обов'язково перитоніт, а ендокардит – це ще не панкардит. Все це — різні захворювання, кожне з яких має патологономічну симптоматику.
Одна з перших теорій патогенезу остеомієліту, описана у всіх підручниках, монографіях, – теорія Е. Lexer (1884) та О.О. Боброва (1898) під назвою "інфекційно-емболічна". Насамперед треба сказати, що вона не має жодного відношення до щелепних кісток (плоських) і, безумовно, до одонтогенних остеомієлітів. Автори дійшли мотивації положень своєї теорії шляхом експерименту на трубчастих кістках тварин, спостерігаючи рух бактеріального емболу зі струмом крові з первинного вогнища інфекції у напрямку до кістки, де цей бактеріальний ембол осідає в "кінцевих" судинах. Це, своєю чергою, покращує харчування кістки і викликає утворення некротичного ділянки ( " інфаркту " ) у ній.
Розділ 3
Запальні захворювання щелепно-лицьової області
Критично оцінюючи такий погляд, слід наголосити, що наступні експериментальні дослідження багатьох учених довели відсутність кінцевих судин у людей (такі судини є тільки в трубчастих кістках плода). Однак некроз кістки швидше треба розглядати як наслідок захворювання, а не ланку патогенезу.
Найкращою з погляду об'єктивного становища розвитку остеомієліту є теорія РМ. Дерижанова(1940), сформована з поглядів М.І. Сан-Тоцького, Т.О.Попова, Holland і нагадує феномен Артюса-Сахарова. Експерименти були проведені на кроликах, сенсибілізованих кінською сироваткою та незначною кількістю мікробних тіл, які були роздільною дозою, що вводилася в кістковий мозок щелепи. Такі дії призводили до виникнення клінічної картини гострого остеомієліту. Ця теорія має таку інтерпретацію. Сенсибілізацію тварини кінською сироваткою можна прирівняти до сенсибілізації хворого з лорогенніми, одонтогенними та іншими осередками запалення. На цьому тлі роздільною дозою, яка в експерименті була представлена внесенням мікроорганізмів у кістку, можна уявити хворий зуб (його гострий або хронічний у стадії загострення періодонтит), що став пусковим механізмом остеомієлітичного процесу. Хоча порівняти шляхи проникнення інфекції тут дуже важко, одонтогенного шляху цієї теорії немає. Згідно з цією теорією, остеомієліт розвивається в сенсибілізованому організмі за наявності "дрімає" в ньому інфекції.
Відповідно до поглядів Г.В. Васильєва, Я.М. Сніжко (1953), для запалення кістки необхідне зниження імунної реактивності організму дитини. Г.І. Семенченко (1956) з урахуванням класичного вчення І.М. Сєченова, І.П. Павлова, А.Д. Сперанського, ідей нервизму використовував відому методику із загальної хірургії - роздратування сідничного нерва та розвиток внаслідок цього остеомієліту трубчастих кісток (Kiistscher, 1954; В.В.Таранець, 1958; Hardaway, 1961; Hiier, 1964; Norden. 10).
Г.І. Семенченко викликав гострий остеомієліт введенням у кістку щелепи культури стафілокока без попередньої сенсибілізації кінською сироваткою. Роль останньої виконувала неспецифічна сенсибілізація організму, що була наслідкомроздратуванняn.alveolaris inferiorу складі судинно-нервового пучка металевим кільцем.
М.М. Соловйов (1971) розглядав причини місцевих імунних процесів під впливом гормонів кори надниркових залоз - глюкокортикоїдів, що активізують інфекційні та алергічні процеси.
В.І. Стецула (1958, 1962) вказував на тромбоз та тромбоемболію як провідний фактор у розвитку остеомієліту.
На думку С.Венгеровського (1964), провідна роль у цьому процесі належить поширенню гнійного ексудату по широких остеомних каналах, пухких, м'яких компонентів кісткової тканини. Це супроводжується набряком, інфільтрацією та глибокими біохімічними зрушеннями, що призводять до некрозу кістки.
М.О.Груздев (1978) алергічні та нейротрофічні фактори розглядав як такі, що сприяють переходу оборотної частини запалення — періоститу в необоротну — остеомієліт. Основним етапом патогенезу остеомієлі-
та, на його погляд, є гемодинамічні порушення (підвищення швидкості згортання крові, зниження антитромбінової активності її, внутрішньосудинне згортання крові, закупорка капілярів), які закінчуються некро-зом кістки. У зв'язку із цим гепарин є патогенетичним засобом лікування остеомієліту.
A.M. Сонцов (1970) вважав, що у кроликів взагалі відсутня здатність до алергічних реакцій. В експерименті йому не вдалося викликати остеомієліт у жодного з 20 кроликів, імунізованих кінською сироваткою та інфікованих патогенними мікроорганізмами. Цей факт підтвердили Т.К. Су-ПієвіЮ.А. Юсубов (1986).
Таким чином, ґрунтуючись на зазначених теоріях, можна сказати, що ключ до розуміння виникнення остеомієліту щелеп у дітей базується на таких положеннях:
1) не можна говорити про сенсибілізаціювзагалі; треба мати уявлення про рівень її кількісних показників;
2) треба мати конкретні дані про збудника, знати його особливості, вірулентність та характеристику;
3) треба знати стан макроорганізму дитини та конкретні показники рівня її захисту;
4) говорячи про одонтогенність, тобто ворота інфекції, треба знайти механізми та шляхи розвитку цього процесу в експерименті.
Одними з фундаментальних досліджень у цьому напрямі є експериментальні та клінічні спостереження Ю. А. Юсубова (1989).
В експерименті на молодих кроликах одонтогенний остеомієліт був отриманий після попередньої імунізації різними дозами імунодепресанту цик-лофосфану та подальшого введення в канал зуба 1 млрд мікробних тіл. Саме за такої умови постановки експерименту остеомієліт клінічно та гістологічно підтверджено у 14 з 15 кроликів.
У двох інших серіях експерименту, де імунодепресант не застосовувався, а була використана для сенсибілізації традиційна кінська сироватка, остеомієліт не отримано. Це ще раз підтверджує, що моделювання остеомієліту у кроликів шляхом їхньої сенсибілізації неможливе.
Різні фази експерименту супроводжувалися проведенням лабораторно-біо-хімічних та імунологічних досліджень, що підтвердили факт вторинної імуносупресні та відповідь організму на її прояв. Тобто, в даному випадку результатом сенсибілізації, яку можна пов'язати не тільки з одонтогенною та лорогінною інфекцією, але і з будь-якими перенесеними інфекційними захворюваннями (ГРВІ, грип, бронхіт, пневмонія тощо), є виражена послабленість організму і, як наслідок, розвиток вторинної імунологічної недостатності.
Розділ 3
Запальні захворювання щелепно-лицьової області
Ю.А.Юсубов виявив, що менше проміжок часу між перенесеним захворюванням та виникненням остеомієліту, тим паче вираженими є деструктивні зміни у кістки.
Остеомієліти щелепно-лицьової області у дітей раціонально класифікувати, враховуючи:
1. Шлях проникнення інфекції:
2. Вигляд інфекції:
а) специфічний (сифілітичний, туберкульозний, актиномікотичний) - у дітей ці форми остеомієліту зустрічаються рідко;
б) неспецифічний (банальний), спричинений:
-Спільною дією стрепто-і стафілококової мікрофлори;
-спільною дією анаеробних та аеробних мікроорганізмів;
3.Протягом захворювання:
в) хронічний як наслідок гострого:
-деструктивний (рарефікуючий - розсмоктування кістки);
-продуктивний або гіперпластичний;
г) хронічний у стадії загострення.
4. Анатомо-топографічні ознаки:
а) остеомієліт верхньої або нижньої щелепи (з конкретною локалізацією процесу);
б) остеомієліт інших кісток щелепно-лицьової області.