Фізична реабілітація хворих із серцевою недостатністю
Міністерство освіти і науки України
Вищій навчальний заклад
Відкритий міжнародний університет розвитку людини «Україна»
Горлівський регіональний інститут
з дисципліни: Фр при серцево-судинних захворюваннях
Варіант № 3 Фізична реабілітація хворих з серцевою недостатністю
Студентка 4 курсу групи ФР-06
ГРІ ВНЗ ВМУРоЛ «Україна»
Кафедра фізичної реабілітації
1. Клинико-патологическая характеристика хронической недостаточности кровообращения
2. Применение ЛФК в реабилитационной программе при сердечно-сосудистых заболеваниях
1. Клинико-патологическая характеристика хронической недостаточности кровообращения
Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно, иногда годами. Наличие изменений в сердечно-сосудистой системе и препятствий для нормальной деятельности сердца может длительно компенсироваться его усиленной работой. Кроме того, включается ряд экстракардиальных факторов, обеспечивающих приспособление системы кровообращения к повышенным запросам организма:
1) возрастает сила сердечных сокращений вследствие нейрогенной компенсации;
2) увеличивается число сердечных сокращений, так как при повышении давления в устьях полых вен рефлекторно (рефлекс Бейнбриджа) учащается сердечный ритм;
3) снижается диастолическое давление в результате расширения артериол и капилляров, что облегчает более полное систолическое опорожнение сердца;
4) повышается использование тканями кислорода.
Прогрессирование сердечной недостаточности приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению остаточного систолического объема крови; это служит причиной переполненияшлуночка в період діастоли, оскільки він повинен вмістити ще й порцію крові, яка надходить до нього з передсердя. Діастолічний тиск у шлуночку підвищується, він розтягується, виникає так звана тоногенна дилатація міокарда. Ця дилатація та пов'язане з нею розтягнення м'язових волокон викликають (за законом Старлінга) посилення скорочувальної функції міокарда, його гіперфункцію, яка з часом призводить до його гіпертрофії. Компенсаторна гіпертрофія міокарда забезпечує посилення серцевої діяльності, спрямоване підтримки кровообігу.
Однак тривала гіперфункція міокарда призводить до його зношування, розвитку в ньому дистрофічних і склеротичних процесів. Цьому сприяє погіршення кровопостачання серцевого м'яза, оскільки за гіпертрофії серця збільшується лише маса міокарда, а чи не коронарна мережу. У цих умовах страждає енергозабезпечення міокарда (порушується електролітний обмін, ресинтез АТФ), завдяки чому скоротливість міокарда знижується настільки, що навіть значне розтягнення його під час діастоли не призводить до збільшення скоротливості. Падіння скоротливості та тонусу міокарда супроводжується значним розширенням порожнин серця, яке на відміну від компенсаторної тоногенної дилатації називається міогенною дилатацією. Така міогенна дилатація може виникати і без попередньої гіпертрофії міокарда при первинному ураженні серцевого м'яза (міокардит, інфаркт міокарда). Тахікардія, що спочатку з'являється як компенсаторний механізм і дозволяє при зменшенні серцевого викиду зберегти нормальний хвилинний обсяг, з часом сама стає джерелом ослаблення міокарда, так як при ній коротшає діастола і скорочується час відновлювальних біохімічних процесів у міокарді.
Отже, такі механізми, як тоногенна дилатація і гіпертрофія серця, тахікардія можуть компенсувати наявні в серцево-судинній системі порушення лише до певної межі, а потім самі надають на міокард несприятливий вплив. Подальше падіння скоротливості міокарда призводить до прогресуючого зниження серцевого викиду та недостатнього кровопостачання органів та тканин. Це своє чергу включає у патологічний процес низку інших механізмів. Підвищується активність симпатико-адреналової системи, що призводить до звуження периферичних судин та сприяє підтримці нормального рівня артеріального тиску у великому колі кровообігу при зниженому серцевому викиді. Звуження ниркових артерій, що одночасно спостерігається при цьому, посилює ішемію нирок і активує систему ренін-ангіотензин-альдостерон. Надмірна кількість альдостерону сприяє збільшенню реабсорбції натрію в звивистих канальцях нирок та затримці рідини в тканинах. Крім того, підвищується секреція антидіуретичного гормону гіпофіза, що збільшує реабсорбцію води. Ці порушення водно-сольового обміну призводять до збільшення об'єму плазми крові, підвищення венозного та капілярного тиску та посилення транссудації рідини в тканині.
Накопичення в крові недоокислених продуктів обміну та посилена робота м'язів дихального апарату призводять до підвищення основного обміну, створюючи порочне коло: підвищену потребу організму в кисні при нездатності системи кровообігу її задовольнити. Зростає так звана киснева заборгованість. Порушення гемодинаміки та розлади обміну речовин обумовлюють появу різноманітних клінічних симптомів серцевої недостатності.
Хронічна недостатність кровообігу. У її розвитку виділяють 3 стадії.
Стадія I (початкова)- прихована недостатність кровообігу. Вона проявляється тільки при фізичному навантаженні, при якому виникають задишка, серцебиття, киснева заборгованість зростає більшою мірою, ніж у здорових осіб. Працездатність знижена. У спокої гемодинаміка та функції органів не порушені.
Стадія II- виражена тривала недостатність кровообігу, при якій відзначаються порушення гемодинаміки (застій у малому або великому колі кровообігу) не тільки при навантаженні, а й у спокої. У цій стадії виділяють два періоди.
Уперіоді А(початковому) задишка з'являється при звичайному фізичному навантаженні (наприклад, при ходьбі), працездатність різко знижується. При огляді хворих відзначають нерізкий ціаноз, пастозність гомілок. При дослідженні легень можна знайти ознаки нерізкого застою: обмеження дихальної рухливості грудної клітки та зменшення екскурсії нижнього легеневого краю, жорстке дихання, зменшення ЖЕЛ. Зазначається невелике збільшення печінки. Венозний тиск підвищується.
Період Б(кінцевий) характеризується глибокими порушеннями гемодинаміки, різко вираженими ознаками застою у великому та малому колі кровообігу. Задишка з'являється і в спокої, вона посилюється при найменшій фізичній напрузі. Хворі повністю непрацездатні. Під час дослідження виявляються типові симптоми серцевої недостатності: ціаноз, набряки, асцит, розлад функції органів.
Стадія III- кінцева, дистрофічна стадія недостатності кровообігу. Крім тяжких порушень гемодинаміки, виникають морфологічні незворотні зміни в органах (легких, печінці, нирках), стійко порушується обмін речовин, відзначається виснаження хворих. Цю сукупність процесів зміненого обміну речовин принедостатності кровообігу В. X. Василенко поєднує під загальною назвою «циркуляторна дистрофія».
Хронічна серцева недостатність, як і гостра, на початкових стадіях може бути тотальний, а обумовлюватися переважною недостатністю однієї з відділів серця. При багатьох захворюваннях, що вражають лівий шлуночок серця (аортальна вада, недостатність лівого передсердно-шлуночкового клапана, артеріальна гіпертензія, коронарна недостатність, що переважно вражає лівий шлуночок, та ін), розвивається синдром хронічної лівошлуночкової недостатності. Він супроводжується тривалим застоєм крові у малому колі кровообігу. ЖЕЛ зменшується, швидкість кровотоку через судини малого кола уповільнюється, газообмін порушується. У хворих з'являються задишка, ціаноз, розвивається застійний бронхіт.
Застій крові в малому колі кровообігу ще більше виражений при синдромі хронічної недостатності лівого передсердя, у хворих із стенозом лівого передсердно-шлуночкового отвору (мітральним стенозом). Він проявляється задишкою, ціанозом, кашлем, кровохарканням; Тривалий венозний застій у малому колі кровообігу викликає розростання сполучної тканини у легенях та склероз судин. Створюється другий, легеневий бар'єр для просування крові по судинах малого кола кровообігу. Тиск у легеневій артерії підвищується і створюється збільшене навантаження для роботи правого шлуночка, що згодом призводить до його недостатності.