ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН НИРОК У ПАЦІЄНТІВ, ЩО ПЕРЕНІСТЬ ІНФАРКТ МІОКАРДУ - Сучасні проблеми
Зв'язок кардіальної та ниркової патології давно привертає увагу як кардіологів, так і нефрологів. Нирки, клубочки яких є частиною мікроциркуляторної системи організму, впливають на формування серцево-судинної патології, водночас самі залучаються до патологічного процесу при різних серцево-судинних захворюваннях (ССЗ). Для захворювань серця та нирок існує низка загальних факторів ризику (ФР): артеріальна гіпертензія (АГ), цукровий діабет (ЦД), ожиріння, дисліпідемія та ін [2, 3]. У пацієнтів з артеріальною гіпертензією, ішемічною хворобою серця (ІХС), особливо в поєднанні з ЦД та хронічною серцевою недостатністю (ХСН), порушення функції нирок зустрічаються досить [2]. При цьому порушення функції нирок є важливим незалежним ФР розвитку серцево-судинних ускладнень, як інфаркт міокарда (ІМ), серцева недостатність, фатальні аритмії [7, 9]. Ниркова дисфункція асоціюється з більш частим розвитком ускладнень та смерті у хворих на гострий коронарний синдром, у тому числі при проведенні тромболітичної терапії, а у третини хворих, які перенесли ІМ, діагностують ХХН 3–5-ї стадії [10]. ХХН визнана еквівалентом ІХС щодо ризику серцево-судинних ускладнень. Зниження СКФ при ХСН є таким самим значущим ФР, як і величина фракції викиду лівого шлуночка або функціональний клас ХСН [8].
Такий зв'язок ураження серцево-судинної системи та нирок дозволив у 2008 р. розробити та прийняти концепцію кардіоренальних взаємин, при цьому було виділено п'ять типів кардіоренального синдрому залежно від типу ураження (гострого чи хронічного) та органу-ініціатора [5]: тип 1 – гостра серцева недостатність призводить до гострого ниркового ушкодження; тип 2 – хронічна серцева недостатність призводить до хронічного ниркового ушкодження;тип 3 – гостре ниркове ушкодження призводить до гострої дисфункції міокарда; тип 4 - хронічна хвороба нирок призводить до ХСН; тип 5 – одночасне ураження нирок та серця при системних захворюваннях, у тому числі при васкулітах, ЦД, амілоїдозі, сепсисі.
Численні дослідження показали зв'язок зниження швидкості клубочкової фільтрації (рСКФ) зі збільшенням загальної та серцево-судинної смертності, при цьому фактором ризику ССЗ та їх ускладнень є навіть ранні порушення функції нирок [6]. Оскільки зниження РСКФ є незалежним ФР розвитку ССЗ, а ССЗ є незалежним ФР розвитку ХХН, нами проведено дослідження, метою якого було виявлення взаємозв'язку функціонального стану нирок з факторами серцево-судинного ризику у хворих на верифікований коронарний атеросклероз, у тому числі перенесли інфаркт міокард.
Матеріали та методи
У просте обсерваційне дослідження методом поперечного зрізу було включено 100 хворих, які перенесли ІМ понад 6 місяців тому, з них 86 (86%) чоловіків та 14 (14%) жінок. Середній вік пацієнтів становив 54 (51,0; 58,0) року. Пацієнтів обстежено співробітниками кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб ГБОУ ВПО ОмДМУ МОЗ України на базі БУЗ ГО «Міська клінічна лікарня № 1 ім. О.М. Кабанова» м. Омська. Протокол дослідження було затверджено локальним Етичним комітетом ДБОУ ВПО "Омський державний медичний університет". Від кожного учасника дослідження було отримано письмову поінформовану згоду.
Критерії включення : перенесений ІМ зі стабільним перебігом ІХС протягом трьох місяців, що передують точці включення в дослідження, за наявності стійкого синусового ритму.Критерії виключення : діагностоване захворювання нирок, мітральний стеноз,недостатність клапанів з регургітацією III ступеня, злоякісні новоутворення, ЦД тяжкого ступеня, тяжкі супутні захворювання у фазі загострення, виражена органна недостатність, гострі захворювання на момент включення до дослідження.
Всім пацієнтам проводилося загальноклінічне обстеження, що включало розпитування, фізикальні та додаткові методи дослідження. Функціональний клас стенокардії визначали згідно з класифікацією Канадського серцево-судинного суспільства (поява типового болю за грудиною при фізичному навантаженні), стадію та функціональний клас ХСН – згідно з національними клінічними рекомендаціями з діагностики та лікування серцевої недостатності. Антропометричне дослідження включало вимірювання маси тіла та зростання з подальшим обчисленням індексу маси тіла за Кетлом (ІМТ). Лабораторні методи дослідження (загальні аналізи крові та сечі, біохімічне дослідження крові) проводились за загальноприйнятими методиками у лабораторії БУЗ ГО «Міська клінічна лікарня № 1 ім. О.М. Кабанова».
Інструментальні методи діагностики включали ЕКГ і еходопплеркардіографію (ЕхоКГ). Під час проведення останньої на апараті «May Lab 20» визначали структурні та функціональні параметри лівого шлуночка (ЛШ). Ехокардіографічний протокол включав розрахунок маси міокарда ЛШ (ММЛШ) та індексу ММЛШ (іММЛШ). Про наявність гіпертрофії ЛШ судили по іММЛЖ: при іММЛЖ більше 115 г/м2 у чоловіків та більше 95 г/м2 у жінок.
Всім обстеженим виконувався розрахунок сумарного серцево-судинного ризику (РСР) за шкалами SCORE (ризик серцево-судинних подій зі смертельним наслідком у найближчі 10 років) та Framingham (абсолютний ризик серцево-судинних подій протягом найближчих 10 років) на момент виникнення ІМ шляхом аналізу медичної документації. Високийризик за SCORE визначався за показником ≥ 5%, за шкалою Framingham за показником ≥ 20%.
Для оцінки функції нирок використовувався розрахунковий метод визначення СКФ (рСКФ) за формулою CKD-EPI в мл/хв/1,73 м2 [4].