Гепатит А - хвороба Боткіна (жовтяниця)
Чим небезпечний гепатит для людини. Чи можна захворіти повторно?
Патогенез
Збудникхвороби Боткіна зазвичай впроваджується в організм людини через слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, розмножується в ендотелії тонкої кишки, мезентеріальних лімфатичних вузлах, потім гематогенно потрапляє в печінку, де проникає в ретикулогістіоцитарні клітини Купфера, гепатоцити) і ушкоджує їх. Впровадження вірусу в гепатоцити та його реплікація призводять до наростання внутрішньоклітинних метаболічних процесів, у тому числі і в мембранах. При цьому обсяг некрозу завжди обмежений. У гепатобіоптатах, як правило, реєструється фокальний, плямистий (легкі жовтяничні та безжовтяничні форми), рідше зональний (середньоважкі форми) тип некрозу печінки. Надалі збудник надходить із жовчю в кишечник і потім виділяється з фекаліями з організму хворого.
ВГА має досить високу імуногенність і вже з перших днів хвороби індукує специфічну сенсибілізацію лімфоцитів. Ключове значення в елімінації вірусу надається лізису інфікованих гепатоцитів натуральними кілерами. Анти-НАV разом із лімфоцитами-кілерами здійснюють антитілозалежний цитоліз гепатоцитів. Наростання імунітету веде до звільнення організму від збудника, що настає, як правило, з появою жовтяниці.
Можна стверджувати, що хвороба Боткіна не завершується хронічним гепатитом і станом вірусоносійства. Не властиве ГА та формування злоякісних варіантів хвороби. Однак на фоні вірусних уражень печінки, що передували, при хронічній інтоксикації алкоголем, наркотиками, токсичними лікарськими препаратами, а також у виснажених осіб, особливо при змішаних інфекціях,спостерігаються фульмінантні форми хвороби.
В даний час обговорюється тригерна роль вірусу гепатиту А у розвитку аутоімунного гепатиту І типу.
Інкубаційний період: мінімальний – 10 днів, максимальний – 50 днів, частіше від 15 до 30 днів. Початковий (переджовтяничний період) зазвичай характеризується грипоподібним, рідше диспепсичним або астеновегетативним варіантами клінічних проявів. У разі грипоподібного варіанта хвороба починається гостро, температура швидко підвищується до 38-39 ° С, часто з ознобом і триває на цих цифрах 2-3 дні. Хворих турбують головний біль, ломота у м'язах та суглобах. Іноді відзначаються невеликий нежить, хворобливі відчуття у ротоглотці. У курців зменшується чи зникає бажання палити. Астенічні та диспепсичні симптоми виражені слабо.
Для диспепсичного варіанта переджовтяничного періоду хвороби характерні зниження або зникнення апетиту, болі та тяжкість у надчеревній ділянці або правому підребер'ї, нудота та блювання. Іноді частішає стілець до 2-5 разів на добу.
При астеновегетативному варіанті хвороба починається поступово, температура тіла залишається нормальною. Переважає слабкість, знижується працездатність, з'являються дратівливість, сонливість, біль голови, запаморочення.
Змішаний варіант початку хвороби проявляється найчастіше ознаками кількох синдромів.
При пальпації органів черевної порожнини відзначаються збільшення, ущільнення та підвищення чутливості печінки, а нерідко збільшення селезінки. За 2-3 дні до появи жовтушності склер і шкірних покривів хворі помічають, що у них потемніла сеча (придбала темно-коричневий колір), а випорожнення, навпаки, стали світлішими (гіпохолічними).
Виразність симптомів початкового періоду часто має прогностичнезначення: повторне блювання, біль у правому підребер'ї, висока тривала лихоманка вказують на можливий тяжкий перебіг вірусного гепатиту в жовтяничному періоді та ймовірність гострого масивного некрозу печінки.
При циклічному перебігу хвороби за періодом розпалу слідує фазареконвалесценції, коли покращується загальний стан, слабшають ознаки порушення пігментного обміну, настає «пігментний криз». Зменшується жовтяничність шкіри та слизових, світлішає сеча, випорожнення набувають звичайного забарвлення, з'являється чітка тенденція до нормалізації біохімічних показників і насамперед білірубіну та протромбіну.
Слід підкреслити, що білірубінемія при хворобі Боткіна в 70-80% випадків не перевищує 100 мкмоль/л. Виражене зниження рівня білірубіну крові відбувається найчастіше другого тижня жовтяниці. Одночасно спостерігається падіння активності амінотрансфераз, а до 20-25-го дня з моменту появи жовтяниці ці показники зазвичай досягають норми.
Циклічний перебіг хвороби Боткіна спостерігається приблизно в 90-95% випадків. У 5% і більше інфекційний процес набуває хвилеподібного характеру у вигляді одного або двох загострень (зазвичай у межах 1-3 місяців від початку хвороби, іноді і пізніше), загострення проявляються посиленням ознак. При цьому загальний стан після поліпшення знову погіршується, зникає апетит, посилюються неприємні відчуття в печінці, темніє сеча, знебарвлюється кал, наростає інтенсивність жовтяничності шкіри, підвищується активність амінотрансфераз. При ГА, навіть із фазою реконвалесценції, що тривала, захворювання, як правило, закінчується повним одужанням.
Однак не виключається можливість того, що внаслідок грубих порушень дієти, вживання алкоголю, фізичного перенапруги, інтеркурентних інфекцій у0,5-1% випадків може виникнути рецидив хвороби - повернення клінічних та лабораторних ознак ВГ. Іноді спостерігаються безсимптомні рецидиви – підвищення активності амінотрансфераз, поява патологічних показників осадових проб, позитивних якісних реакцій сечі на уробілін та жовчні пігменти за відсутності клінічних ознак погіршення.
Легкі форми ГА у дорослих відзначаються у 70-80%, середньоважкі - у 20-30%, важкі - у 2-3% випадків. При цьому в літературі є вказівки про пряму залежність тяжкості захворювання від віку. Летальні наслідки спостерігаються дуже рідко.
Безжовтяничні форми ГА
Початковий період у більшості хворих протікає за змішаним варіантом. На 2-3 день підвищується температура тіла до 37,3-37,8 ° С, з'являються загальне нездужання, неприємні відчуття в епігастрії або в правому підребер'ї, нудота, блювання, знижується апетит. Збільшуються розміри печінки, край ущільнюється, виступає з-під правого підребер'я на 1-3 см. У розпал захворювання загальний стан може погіршуватися, інтоксикація посилюється. У цей період деякі хворі скаржаться на нудоту, тяжкість епігастрії або правому підребер'ї. Може відзначатися субіктеричність склер. Найбільш чутливим діагностичним тестом вважається підвищення активності амінотрансфераз у 3-5 і більше разів за «печінковим типом» (активність аланінамінотрансферази вище, ніж аспартатамінотрансферази). Часто підвищується активність лактатдегідрогенази, особливо п'ятої «печінкової» фракції.
Клінічний перебіг безжовтяничних форм ГА зазвичай легкий і рідко перевищує один місяць.
Субклінічні форми ГА.
Для них характерно помірне підвищення активності амінотрансфераз при повній відсутності клінічних проявів гепатиту, за винятком можливоїнезначної гепатомегалії. Субклінічні та инаппарантні (виявлення анти-HAV IgM при повній відсутності клініко-біохімічних ознак) форми, як і безжовтяничні, виявляються в осередках ВГ при цілеспрямованому обстеженні всіх контактували з хворими на жовтяничні форми захворювання.