ГГІПЕРПЛАСТИЧНІ ПРОЦЕСИ ЕНДОМЕТРІЯ ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ - Медицина

На сайті ви дізнаєтеся все про сестринську справу, догляд, маніпуляції

ГГІПЕРПЛАСТИЧНІ ПРОЦЕСИ ЕНДОМЕТРІЯ: ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ

Гіперпластичні процеси ендометрію

До гіперпластичних процесів ендометрію (ГПЕ) відносять різні варіанти гіперплазії ендометрію та поліпи ендометрію.

КІД ПО МКБ-10N84.0 Поліп тіла матки. N85.0 Залізна гіперплазія ендометрію. N85.1 Аденоматозна гіперплазія ендометрію.

Епідеміологія

Гіперплазію ендометрію спостерігають приблизно у 5% гінекологічних хворих. Дані про частоту атипової гіперплазії ендометрію стосуються в основному жінок пері та постменопаузального віку і варіюють у широких межах від 2,1 до 10,1%.

Поліпи ендометрію виявляють у 5,3–25% гінекологічних хворих усіх вікових груп, але найчастіше у пре і постменопаузі.

Гістологічна класифікація ГПЕ,ВООЗ (1975):

Ендометріальний поліп
Ендометріальна гіперплазія
Атипова гіперплазія

Класифікація 1994 р:

Типова гіперплазія:

- проста гіперплазія без атипії,

- складна гіперплазія без атипії (аденоматоз без атипії),

-проста атипова гіперплазія,

-складна атипова гіперплазія (аденоматоз з атипією).

Гістологічна класифікація гіперпластичних процесів ендометрію (ВООЗ, 2003)

Типова гіперплазія ендометрію:

проста
складна

Атипова гіперплазія ендометрію:

проста
складна

ІІ. Ендометріальний поліп

поліп, що містить функціональнийшар ендометрію
поліп з базального шару ендометрію

Патогенез гіперпластичних процесів ендометрію.

Абсолютна або відносна гіперестрогенемія

= Абсолютний або відносний дефіцит прогестерону

Оваріальна недостатність (ановуляція, недостатність функції жовтого тіла)
Гіперпродукція естрогенів (стромальна гіперплазія, гіперплазія тека-тканини, естрогенпродукуючі пухлини яєчників)
Незбалансована гормональна терапія
Порушення метаболізму естрогенів (ожиріння, цироз печінки, гіпотиреоз)

Встановлено роль спадкових факторів, що реалізується як у генетично детермінованих варіантах порушень обміну, так і у шкідливій дії факторів зовнішнього середовища в період статевого дозрівання та внутрішньоутробного розвитку.

Теорія запального генезу патологічної проліферації (1987 рік)

(Зміна структури та функції рецепторного апарату призводить до формування вогнищ проліферації)

Тривале існування запальних вогнищ в ендометрії призводить до патологічної аферентної імпульсації в центральній нервовій системі, вдруге розвивається дисфункція яєчників.

Ультразвукове дослідження трансвагінальним датчиком
Аспірат із порожнини матки або біопсія ендометрію.

Клініка ГПЕ

Кровотечі: ациклічні кровотечі, менорагія.
У репродуктивному віці – безпліддя (ановуляція)
Поліпи ендометрію нерідко можуть мати безсимптомний перебіг.
Роль поліпів ендометрію у безплідності та невиношуванні вагітності дискутується. Разом з тим, при обстеженні жінок з безпліддям у 24% виявляють поліпи ендометрію.

Визначення

Менорагія церясні менструальні кровотечі (метрорагії - ациклічні маткові кровотечі)

Об'єм > 80 ml за час менструального циклу

Тривалість > 7 днів

Дисфункціональні маткові кровотечі спостерігаються за відсутності органічної патології: порушення гемостазу, злоякісних, доброякісних пухлин, ятрогенії, травми тощо.

Морфологічним субстратом є гіперплазований ендометрій

Спектр морфологічних змін, що варіюють від доброякісних до передзлоякісних, зумовлених ненормальним гормональним впливом(WHO Classification of Tumors, 1994)

Основними методами діагностики ГПЕ на сучасному етапі є трансвагінальне УЗД, гідросонографія, гістероскопія та гістологічне дослідження.

При атипових маткових кровотечах:

Оглядова гістероскопія з прицільною біопсією ендометрію (чутливість – 93,8%, специфічність – 91,3%)
Сонографія (чутливість – 86%, специфічність – 57,9%)

У жінок, що менструюють, Мехо інтерпретують з урахуванням фази менструального циклу.
Оптимальний термін для дослідження - відразу після менструації на 5-7-й день циклу. Тонке однорідне Хутро відповідає повному відторгненню функціонального шару ендометрію, тоді як локальне або рівномірне збільшення товщини Хутро слід розцінювати як патологію.
Максимальну товщину серединної структури матки в нормі спостерігають у секреторній фазі (12-28 день), вона не повинна перевищувати 12-15 мм.

Інформативність ехографії у діагностиці гіперплазії ендометрію коливається від 60% до 93,3% залежно від вікового періоду життя жінки.
ДляГіперплазії ендометрію патогномонічними ультразвуковими ознаками є рівні контури Мехо, збільшення передньозаднього розміру понад вікову норму, негомогенная структура М-луна або підвищена ехоплотність, наявність ехонегативних включень. Відрізнити залізисту гіперплазію ендометрію від атипічної при УЗД неможливо.

Гістероскопія

Інформативність гістероскопії у діагностиці гіперплазії ендометрію, за даними різних дослідників, становить 63-97,3%.
Хибнопозитивні результати частіше зустрічаються у репродуктивному віці, ніж у постменопаузі, і становлять 42 та 28% відповідно.

Гіперплазія ендометрію з малим ризиком

(Low-risk Endometrial Hyperplasia EH)

Кістозна форма гіперплазії – розширені вивідні протоки залоз та залізисто-кістозні структури, близько 1 мм у діаметрі,
Збільшена товщина ендометрію,
Негомогенна регенерація ендометрію,
Підвищений рівень васкуляризації,
Наявність миготливого епітелію,
Широкі вивідні протоки залоз,
Зростання поліпів,
Некротичні ділянки,
Неправильне розташування отворів залоз

Гіперплазія ендометрію з підвищеним ризиком

(High-risk Endometrial Hyperplasia EH)

Патологічні поліпоїдні розростання з виразно помітною васкуляризацією,
Васкуляризація має деревоподібну або штопороподібну форму,
Васкуляризація оточує щільно розташовані отвори залоз,
Слизова т.зв. «церебральної форми» — неправильне зростання і своєрідна васкуляризація, що робить ендометрій схожим структуру поверхні мозку.

При виявленні ГПЕ у пацієнток репродуктивного періоду важливо розпізнатипричини, що спричинили патологію в ендометрії.

Обов'язковим для цієї вікової групи має бути дослідження гормонального статусу (гормони гіпофізу, яєчників), дослідження щитовидної залози.

Залежно від виявлених змін - консультації фахівців (ендокринолога, невропатолога, терапевта).

Лікування гіперпластичних процесів ендометрію залишається однією з важливих проблем гінекології. Лікувальна тактика при ГПЕ залежить від патоморфологічної характеристики ендометрію, віку пацієнтки, етіології та патогенезу захворювання, супутньої гінекологічної та екстрагенітальної патології.

Лікування ГПЕ складається з 4-х етапів:

І етап лікування – зупинка кровотечі.
II етап – гормонотерапія, спрямована на супресію ендометрію.
III етап лікування – оптимізація гормонального статусу з метою запобігання розвитку гіперестрогенії (відновлення двофазного менструального циклу у жінок репродуктивного віку або стійкої менопаузи у клімактеричному періоді).
IV етап – подальше диспансерне спостереження протягом 5 років після ефективної гормональної терапії та 6 місяців після оперативного лікування.

Лікування залізистої гіперплазії ендометрію.

ювенільний вік, репродуктивний – усунення ановуляції, досягнення циклічної секреторної трансформації ендометрію; може збігатися з терапією безплідності; створення менструального циклу (КЗК)
пременопауза – припинення кровотечі, створення менструального циклу (КЗК), нормалізація стану ендометрію
постменопауза – досягнення стійкої аменореї та атрофії ендометрію.

Консервативне лікування ДМК

Лікування залізистої гіперплазії ендометрію

антиестрогенний вплив наендометрій:

Прогестагени – перевірка, дюфастон, утрожестан, оргаметрил, примолют, 17-ОПК зв'язуються з рецепторами естрогенів, прогестерону в ендометрії – пригнічення проліферації
Андроген з антиестрогенною та антипрогестероновою дією – гестринон
Левоноргестрел-містить ВМС «Мірена»

придушення вироблення естрогенів – блокада гіпоталамо-гіпофізарно-оваріальної системи

антагоністи гонадотропінів (даназол)
агоністи гонадотропін-рилізинг гормону (золадекс, бусерелін, диферелін)
блокада естрогенів
антиестрогени (тамоксифен, фульвестрант)
інгібітори ароматази (анастразол, летрозол, екземестан)

Фармакотерапія ДМК

Поліпи ендометрію

Поліпи базального шару розвиваються внаслідок проліферації залоз базального шару ендометрію (подовження потовщених ділянок базального шару ендометрію, в умовах скорочувальної діяльності формується ніжка поліпів). Найбільш частою локалізацією поліпів є дно та кути матки.
Обов'язково наявність ніжки, що складається з фіброзної та гладком'язової тканини.
Залози розташовуються хаотично
Малігнізація поліпів ендометрію зустрічається в 2 - 5%, в постменопаузі - до 10%

Поліпи ендометрію

Патологія судин базального шару
Локальне підвищення концентрації рецепторів естрогенів

Численними дослідженнями доведено, що діагностичне вишкрібання слизової оболонки матки не дозволяє повністю видалити поліп ендометрію. Особливо це стосується поліпів з фіброзним та м'язовим компонентом, які лише у 12% при кюретажі видаляють повністю.

На сьогоднішній день ні в кого не викликає сумніву те, що повноцінневидалення поліпа ендометрію (з базальним шаром ендометрію в місці локалізації поліпа) можливе лише при використанні гістероскопічного обладнання.

Лікування поліпів

Гормональна терапія після видалення поліпів показана при залізистих поліпах функціонального типу та аденоматозних поліпах, а також при поєднанні поліпів ендометрію з гіперплазією ендометрію.

Атипова гіперплазія ендометрію

частота 4,6 - 5,3%
мікроскопічно може виявлятися як у гіперплазованому, так і в атрофічному ендометрії та поліпах
може бути структурною - атипія у формі та розташуванні залоз, і клітинної - атипія в клітинах епітелію залоз і стромі
локальна та дифузна
значне переважання залізистих елементів над стромою

Атипова гіперплазія ендометрію:

АГЕ – передраковий стан із ризиком малігнізації 23-57 %,

Частота АГЕ з 1989 по 1993 роки. знизилася з 10,1 до 5,1%,

- аблація (резекція) ендометрію,

Негістероскопічніметодикиаблаціїендометрія

Радіочастотна абалція Vesta/DUB
Мікрохвильова аблація ендометрію
Гідротермоаблація - HTA
Балонна термоаблація (Cavaterm)
Балонна термоаблація (ThermaChoice)
Кріоаблація
Фотодинамічна терапія

Консервативна терапія Висновок

Низький відсоток ефективності (загалом 50-60%)
Лікування не остаточне
Потребує тривалого прийому до менопаузи
40% частота побічних ефектів
Протипоказання
Висока вартість тривалого лікування
препарат + повторні візити до лікаря

Рецидиви ГПЕ

Частота рецидивівгіперплазії ендометрію після гормонального лікування залишається досить високою та коливається від 2,5 до 58%.

Причини неефективності гормонотерапії

Супутня патологія яєчників та нейроендокринні розлади з порушеннями обміну речовин.
Часті вишкрібання матки можуть призвести до локального пошкодження рецепторного апарату ендометрію та, як наслідок, погіршення результатів гормональної терапії.
Високий ступінь проліферативної активності
Поєднана патологія ендометрію та міометрія Гіперплазія ендометрію поєднується з ММ у 25–30,8%, з аденоміозом – у 12,5–34,8% випадків.

У разі неефективності консервативної терапії ГПЕ показано ОПЕРАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ.

При неатипових формах ГПЕ, особливо у жінок репродуктивного віку, використовується гістероскопічна резекція або абляція ендометрію, а при атипових формах екстирпація матки.