ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА, НМУ
• Під артеріальною гіпертензією розуміють стійке підвищення артеріального тиску: систолічного – понад 140 та діастолічного – вище 90 мм рт.ст.
• У більшості випадків (у 90-95%) причину гіпертензії встановити не вдається. Таку гіпертензію назвали первинною і виділили як самостійну нозологічну форму — гіпертонічну хворобу (за кордоном частіше використовують термін «есенціальна гіпертензія»).
• Артеріальна гіпертензія, яка є симптомом будь-якого іншого захворювання, називаєтьсявторинною,абосимптоматичною.
Види симптоматичних гіпертензій:
а.Нірочні(пов'язані із захворюваннями нирок * - неф-рогенні або ниркових судин - реноваскулярні).
б.Ендокринні(при хворобі або синдромі Іценка - Кушинга; первинному та вторинному альдостеронізмі, феохромоцитомі та ін.).
ст.Нейрогенні(при підвищенні внутрішньочерепного тиску у зв'язку з травмою, пухлиною, абсцесом, крововиливом; при ураженні гіпоталамуса та стовбура мозку; пов'язані з психогенними факторами).
г.Інші(обумовлені коарктацією аорти та іншими аномаліями судин; збільшенням обсягу циркулюючої крові при надмірному переливанні, поліцитемії та ін.).
Гіпертонічна хворобахронічне захворювання, основним клінічним проявом якого є тривале та стійке підвищення артеріального тиску (гіпертензія). Описана як самостійне захворювання нейрогенної природи, як «хвороба невідреагованих емоцій» вітчизняним клініцистом Г.Ф. Ланг (1922).
Основні фактори ризику (патогенетичні фактори).
1. Спадкова схильність.
2.Хронічне психоемоційне перенапруга (часті стреси, конфліктні ситуації та ін.).
3. Надмірне споживання солі.
Крім того, певну роль відіграють огрядність, куріння, малорухливий спосіб життя (гіподинамія).
• Розвиток артеріальної гіпертензії може бути обумовлено дефектами будь-яких ланок (пресорних та депресорних) механізму, що визначає нормальний тиск (баростат).
• Головну роль у закріпленні, хронізації артеріальної гіпертензій грають нирки.
• Запропоновано кілька теорій патогенезу гіпертонічної хвороби, які по-різному трактують суть пускової (ініціальної) патогенетичної ланки.
1. Теорія Г.Ф. Ланга таА.Л. М'ясникова.— Ініціальний патогенетичний фактор розвитку гіпертонічної хвороби психоемоційне перенапруга зі зниженням гальмівного впливу кори головного мозку, що надається нею в нормі на підкіркові вегетативні центри, насамперед пресорні, що викликає їхнє стійке перезбудження.
2.ТеоріяA.Guytonі співавт.—Ініціальний фактор розвитку гіпертонічної хвороби — генетично обумовлений дефект нирково-об'ємного механізму регуляції АТ, що полягає у зниженні здатності нирки виводити Na та воду у відповідь на неминучі епізоди підвищення АТ, обумовлені різними причинами.
Тригер (пусковий механізм) – підвищене споживання солі.
3.Мембранна теорія Ю.В. Постнова та С.М. Орлова.—Ініціальний фактор — генералізований спадковий Дефект мембранних іонних насосів клітини, включаючи гладко-м'язові клітини стінок артеріол, що призводить до надлишку Са+ та Na+ у цитоплазмі гладком'язових клітин та викликає їх спазм, а також підвищення чутливості до пресорних факторів .
• Переліченітеорії не виключають, а доповнюють один одного.
• При артеріальній гіпертензії у дрібних м'язових артеріях та артеріолах виникають структурні зміни, що включають гіперплазію та гіпертрофію гладких м'язових клітин, гіаліноз (склероз). Це призводить до потовщення стінки та звуження просвіту судини та ще більшого збільшення периферичної судинної резистентності, внаслідок чого артеріальна гіпертензія стає стійкою.
• Морфологічні зміни при гіпертонічній хворобі відрізняються великою різноманітністю, що відображає характер та тривалість її перебігу.
Характер перебігу гіпертонічної хворобиможе бути злоякісним (злоякісна гіпертензія) та доброякісним (доброякісна гіпертензія).
I.Злоякісна гіпертензія.
• Нині злоякісна гіпертензія трапляється рідко.
• Рівень діастолічного тиску перевищує 110 – 120 мм рт.ст.
• Може виникати первинно або ускладнювати доброякісну гіпертензію.
• Швидко прогресує, призводячи до летального результату (без адекватної терапії) через 1 — 2 роки.
• Виникає переважно у чоловіків віком 35-50 років, іноді до 30 років.
• Фібриноїдний некроз судин з тромбозом, що приєднується, і пов'язані з ними органні зміни: інфаркти, крововиливи, ниркова недостатність, що швидко розвивається.
• Двосторонній набряк диска зорового нерва, що супроводжується білковим випотом та крововиливами у сітківку.
• У нирках розвиваєтьсязлоякісний нефросклероз (Фара),для якого характерні фібриноїдний некроз артеріол та капілярних петель клубочків, набряк та геморагії.
Макроскопічна картина:вид нирок залежить від наявності та тривалості передіснуючоїдоброякісної фази гіпертензії, у зв'язку з чим поверхня може бути гладкою або гранульованою. Характерні петехіальні крововиливи, які надають нирці строкатий вигляд.
• Швидке прогресування процесу призводить до розвитку ниркової недостатності та смерті.
• У головному мозку розвивається фібриноїдний некроз артеріол, набряк, геморагії.
ІІ.Доброякісна гіпертензія.
• Враховуючи тривалий розвиток хвороби, виділяють три стадії, що мають певні морфологічні відмінності: доклінічну, поширених змін артерій, змін органів у зв'язку із зміною артерій та порушенням внутрішньоорганного кровообігу.
Гіпертонічний кризрізке підвищення артеріального тиску у зв'язку зі спазмом артеріол може виникати в будь-якій стадії.
Морфологічні зміни при кризі.
а.Спазм артеріол:гофрованість і деструкція базальної мембрани ендотелію зі своєрідним розташуванням його у вигляді частоколу.
б.Плазматичне просочування.
в.Фібриноїдний некроз стінки аргперіоли.
д.Діапсдсзние крововиливи.
•Характеризується епізодами підвищення артеріального тиску – транзиторною гіпертензією.
• Уартеріолахтадрібних артеріяхвиявляють гіпертрофію м'язового шару та еластичних структур, при кризі ознаки спазму артеріол, плазматичне просочування та фібриноїдний некроз.
• Усерцевиникає помірна компенсаторна гіпертрофія лівого шлуночка, яка не супроводжується розширенням порожнин концентрична гіпертрофія.
2.Стадія поширених змін артерій.
• Характеризується стійким підвищенням артеріального тиску.
• Вартеріолахтадрібних артеріях м'язового типувиявляють гіаліноз (вихід плазматичного просочування) або артеріолосклероз. Артеріологіаліноз відзначається у нирках, головному мозку, підшлунковій залозі, кишечнику, сітківці ока, капсулі надниркових залоз.
• Уартеріях еластичного, м'язово-еластичноготам'язового типіврозвиваються:
а. Еластофіброз - гіперплазія та розщеплення внутрішньої еластичної мембрани, склероз.
б. Атеросклероз, що має низку особливостей:
° носить більш поширений характер, захоплюючи артерії м'язового типу, чого не буває за відсутності артеріальної гіпертензії;
° фіброзні бляшки мають циркулярний характер, а не сегментарний, що призводить до значного звуження просвіту судини.
•Зростає ступінь гіпертрофії міокарда.У зв'язку з відносною недостатністю кровопостачання (збільшення маси серця, зміни артеріол та артерій) розвиваються жирова дистрофія міокарда та міогенне розширення порожнин серця — ексцентрична гіпертрофія міокарда, дифузний дрібноосередковий кардіосклероз, серцевої декомпенсації
3.Стадія змін органів у зв'язку зі зміною артерій та порушенням внутрішньоорганного кровообігу.
•Вторинні зміни органів можуть розвиватися повільно на грунті артеріоло- та атеросклеротичної оклюзії судин, що призводить до атрофії паренхіми та склерозу строми.
• При приєднанні тромбозу, спазму, фібриноїдного некрозу (під час кризу) виникають гострі зміни – крововиливи, інфаркти.
• Найбільш характерними є крововиливи в головний мозок: вони можуть бути дрібними, що виникають шляхом діапедезу, або великими з руйнуванням тканини мозку – гематоми. Гематоми зазвичайрозвиваються при розриві мікроаневризм, які виникають, як правило, внаслідок гіалінозу та фібриноїдного некрозу; їх особливо часто виявляють у дрібних перфоруючих артеріях головного мозку (діаметром менше 1 мм) переважно підкіркових ядер та субкортикального шару. У результаті крововиливів у тканині мозку утворюються іржаві кісти.
• Униркахрозвиваєтьсяаргпсріолосклсротичний нсфросклероз,абопервинно-зморщені нирки,в основі яких лежить артеріологіаліноз з подальшим розвитком атрофічних та склеротичних змін.
Мікроскопічна картина:стінки артеріол значно потовщені внаслідок накопичення в інтимі гомогенних безструктурних мас гіаліну, просвіт звужений, подекуди облітерований. Клубочки колабовані (спалися), багато хто заміщений сполучною тканиною або масами
гіаліну. Канальці атрофовані. Кількість проміжної сполучної тканини збільшено. Нефрони, що збереглися, компенсаторно гіпертрофовані.
Макроскопічна картина:нирки значно зменшено в розмірах, поверхня їх дрібнозерниста (западні ділянки відповідають атрофованим нефронам, вибухаючі - гіпертрофованим клубочкам, що залишилися). На розрізі відзначаються стоншення кіркового та мозкового шарів, розростання жирової клітковини навколо балії.
• Артеріолосклеротичний нефросклероз може призвести до розвитку хронічної ниркової недостатності.
Клініком орфологічні форми гіпертонічної хвороби.
• На підставі переважання при гіпертонічній хворобі судинних, геморагічних, некротичних та склеротичних змін у серці, мозку або нирках виділяють її серцеву, мозкову та ниркову клініко-морфологічні форми.
1.Серцева форма гіпертонічноїхвороби, як і серцева форма атеросклерозу, становить сутність ішемічної хвороби серця.
2.Мозкова форма гіпертонічної хвороби,як і атеросклероз судин мозку, в даний час стала основою цереброваскулярних захворювань.
3.Ніркова форма гіпертонічної хворобихарактеризується як гострими, так і хронічними змінами
а.гострі зміни:
° артеріолонекроз (морфологічний вираз злоякісної гіпертензії), що зазвичай призводить до гострої ниркової недостатності і закінчується летально;
° інфаркти нирок, що виникають внаслідок тромбоемболії або тромбозу артерій.
б.Хронічні зміни:
артеріолосклеротичний нефросклероз, що розвивається при доброякісному перебігу гіпертонічної хвороби.
Прогноз та причини смерті.
• Більшість людей з доброякісною формою гіпертонічної хвороби помирають від серцевої недостатності, інфаркту міокарда, мозкового інсульту (ішемічного або геморагічного) або інтеркурентних захворювань.
• Приблизно у 5% хворих на гіпертонічну хворобу розвивається злоякісна гіпертензія, і вони помирають від ниркової, серцевої недостатності або мозкового інсульту.
• Дуже невелика кількість хворих старше 60 років помирає від ниркової недостатності, зумовленої атеро-артеріолосклеротичним нефросклерозом (поєднання змін, пов'язаних з прогресуючою облітерацією судинного русла, зумовленої артеріоло- та атеросклерозом).