Гіпокобальтоз (Hypocobaltosis)
Гіпокобальтоз частіше діагностують у біогеохімічних провінціях, розташованих на піщаних, супіщаних, дерново-підзолистих та торф'яно-болотистих ґрунтах. Хвороба має досить велику географію і багато синонімів (туберкульоз, болотна хвороба, худорлявість, лизуха, знемогу, ензоотичний маразм, чагарникова хвороба, приозерна хвороба, берегова хвороба, хвороба Мортона Майнса, Кувуз і т.д.).
Патогенез.Основна біологічна роль кобальту в організмі пов'язана з його присутністю в молекулі вітаміну В12, куди входить 4,5% елемента. Основна кількість кобальту утворює з білками крові, молока, плаценти та інших тканин складні комплексні біологічно активні сполуки. Елемент входить до складу гемоглобіну, фібрину, альбумінів та глобулінів крові. У печінці тварин понад 40% кобальту пов'язані з білковими фракціями. Кобальт здатний утворювати сполуки і з амінокислотами – гістидином та цистеїном.
При дефіциті мікроелемента знижується мікробіальний синтез вітаміну В12 у шлунково-кишковому тракті, порушується гемопоез, утруднюється перетворення фолієвої кислоти на її активну форму-тетрагідрофолієву кислоту. Кобаламін перетворюється в організмі на гідрооксикобаламін, з якого в органах (особливо в печінці та нирках) утворюється кофермент В12. Останній бере участь у синтезі амінокислот, пуринових та піримідинових основ, нуклеїнових кислот, впливає на ріст та розвиток організму. Нестача кобальту та вітаміну В12 пригнічує метилювання т-РНК, синтез метіоніну, РНК та ДНК. Порушення синтезу нуклеїнових кислот у кровотворних клітинах веде до затримки їх поділу та дозрівання. Внаслідок цього у крові з'являються мегалоцити та мегалобласти, які легко гемолізують. При мегалобластичних анеміях колірний показник завжди більше одиниці, а рівень гемоглобінуі кількість еритроцитів суттєво знижуються.
Як двовалентний катіон кобальт бере участь у реакціях трикарбонових кислот та гліколізу. Він також активізує кислу та лужну фосфатазу, підвищує гліколітичну активність крові, покращує тканинне дихання та таким чином сприяє асиміляції організмом вуглеводів, азоту та посиленню синтезу м'язових білків.
Кобальт має позитивний вплив на обмін інших вітамінів, зокрема вітамінів А, С, Е, нікотинової кислоти, рибофлавіну, перидоксину. Це багато в чому пов'язано з тим, що кобальт активізує мікрофлору шлунково-кишкового тракту, особливо передшлунків жуйних. Встановлено, що малі дози кобальту, призначені орально, здатні підвищити кількість бактерій у рубці в 7-10 разів. Тому при дефіциті кобальту в раціоні пригнічується синтез повноцінного мікробного білка, знижується засвоєння кормового протеїну, розвивається негативний баланс азоту, що призводить до виснаження тварин. Крім того, знижується синтез вітаміну В12 та інших вітамінів групи В, в процесі якого мікроби та інфузорії передшлунків та кишечника відіграють надзвичайно важливу роль. При нестачі кобальту відзначається стан гіпо-або авітамінозу В12.
Нестача кобальту знижує активність багатьох ферментів. Активна група деяких із них включає цей елемент. Крім того, кобальт може замінювати цинк у карбоангідразі, лужній фосфатазі та марганець в аргіназі. З іншого боку, кобальт пригнічує ферменти, активність яких залежить від наявності в їхній молекулі сульфгідрильних груп.
Кобальт впливає і на функціонування залоз внутрішньої секреції-підшлункову залозу, щитовидну залозу. Щодо останньої, то переважає думка, що цей метал пригнічує її діяльність. Це може бути пов'язано зінгібуванням ферментів, що синтезують тироксин та дією кобальту на тиреотропний гормон гіпофіза.
Встановлено значний вплив кобальту на процеси кровотворення. При його нестачі у раціоні у тварин, крім коней, розвивається анемія. Стимуляція кровотворення пояснюється впливом кобальту на процес всмоктування заліза в кишечнику, прискоренням переходу заліза до складу нових еритроцитів та ефективнішим його використанням при утворенні гемоглобіну.
Позитивно впливає кобальт і на функціональний стан органів травлення – посилює секрецію слинних залоз, моторику шлунково-кишкового тракту, перетравність клітковини.
Солі кобальту розширюють кровоносні судини, що веде до зниження кров'яного тиску, а також значно впливає на стан нервової системи тварин (поліпшують трофіку).
Кобальт ефективно впливає на білковий, вуглеводний, ліпідний, водний та мінеральний обмін. Щодо останнього, то встановлено, що при дефіциті в організмі кобальту, відзначається неповне засвоєння фосфору та кальцію. Призначення хлористого кобальту в дозах 0,25 і 1 мг/кг ваги сприяє накопиченню в органах і тканинах тварин калію, натрію, кальцію, заліза та фосфору. Кобальт є антагоністом нікелю та міді, а між кобальтом та цинком має місце синергізм.
Підживлення тварин кобальтом змінює накопичення інших мікроелементів і викликає їх перерозподіл в органах і тканинах, а отже, змінює співвідношення між ними. Все це певним чином впливає і на фізіологічний стан організму.
Кобальт виступає у ролі одного з найважливіших регуляторів обмінних процесів. Ефективність його в обміні речовин обумовлюється не лише прямим впливом на ферменти, гормони, синтез вітамінів, алетакож впливом на перерозподіл інших макро-і мікроелементів в організмі.
Солі кобальту, введені внутрішньовенно чи підшкірно, здатні знижувати проникність кровоносних судин, тому можна призначати при втратах води.
При нестачі кобальту порушуються процеси синтезу органічної та мінеральної частини кісток, настає остеодистрофія. У овець підвищується схильність до паратуберкульозу.
Симптоми. Патогномонічні симптоми гіпокобальтозу відсутні. Хвороба протікає переважно у хронічній формі. Клінічні ознаки гіпокобальтозу розвиваються повільно. Хвороба найчастіше реєструється наприкінці зимово-стійлового періоду. Найбільш чутливі до нестачі кобальту молоді, зростаючі тварини (телята, ягнята, поросята). На початку захворювання у тварин відзначають зниження та збочення апетиту, тьмяність шерстного покриву, блідість слизових оболонок. Тварини облизують забруднені ділянки шкіри, п'ють гноїву жижу, поїдають стару солому, прілу траву, м'яку, вовну, забруднену підстилку, грубі стебла, гілки, інші неїстівні предмети (папір, ганчірку, торф, гнил) водночас можуть відмовлятися від прийому доброякісних кормів. При прогресуванні хвороби відзначається лизуха, інколи ж - повна відмова від корму (анорексія). Недостатність кобальту у дорослих тварин чітко проявляється лише у жуйних. Спотворення апетиту у великої рогатої худоби при дефіциті кобальту відзначається більш ніж у 80% поголів'я стада. Тривале зменшення чи відсутність апетиту веде до порушення всіх видів обміну речовин, що проявляється виснаженням. Маса тіла дорослих тварин знижується на 40-50%. Молочна продуктивність корів знижується до 4-6 кг на добу. Весняна линя затримується інастає лише до кінця літа. Моторна функція рубця характеризується менш частими (2-3 скорочення за 5хв) слабкими аритмічними скороченнями, а іноді повною атонією, жуйка в'яла, сповільнена, коротка. При закупорці книжки відзначається повне припинення жуйки. Часто діагностують абомазоентерити та безоари. Перистальтичні шуми кишечника рідкісні, нетривалі та слабкі. Калові маси частіше щільні, з домішкою слизу як тяжів і грудок, котрий іноді неїстівних предметів. Вовняний покрив грубий, скуйовджений, без блиску, місцями випадає (особливо у овець). Шкіра втрачає свій тургор і стає сухою. М'язи тулуба та кінцівок зменшені в об'ємі, щільні. Слизові оболонки характеризуються анемічності, іноді з легкою жовтяничністю. Дихальні рухи характеризуються симетричністю, їх частота перебуває у межах норми. З боку серцево-судинної системи виявляють подовження, глухість, розщеплення або роздвоєння першого вона. Другий тон ослаблений, часто прослуховується анемічний шум серця, артеріальний пульс слабкий.
При дослідженні органів сечової системи часто діагностують порушення частоти сечовипускання, глюкозурію та кетонурію.
З боку репродуктивних органів відзначається різке зниження запліднюваності, подовження сервіс-періоду, гіпофункція яєчників та почастішання акушерсько-гінекологічної патології (резорбція плода, затримка посліду, аборти, післяпологовий ендометрит, мастит).
При тяжкій формі гіпокобальтозу у корів знижена тактильна і больова чутливість, тварини мляві, важко піднімаються на ноги, стоять згорбившись, більше лежать.
Хвостові хребці, ребра та інші кістки стоншуються (з'являються симптоми остеодистрофії).
Глибокі порушення обміну речовин у матерів є причиною народження гіпотрофіків,значна частина яких гине у перші години життя. Решта молодняку відрізняється низькою життєздатністю та високою схильністю до інших захворювань.
Першими ознаками гіпокобальтозу овець є погіршення апетиту та збочення смаку. Тварини гризуть шерсть один в одного. Жива маса різко зменшується, ягнята помітно відстають у зростанні здорових однолітків. Помітно погіршується якість вовни. Може відзначатися порушення функції шлунково-кишкового тракту, серцево-судинної та центральної нервової системи. Найбільш характерна ознака хвороби-прогресуюча анемія.
У птахів відзначають блідість слизових та шкіри, порушення росту та розвитку молодняку, зниження несучості дорослого птаха та інкубаційних якостей яєць.
Патологоанатомічні зміни. При розтині полеглих тварин або огляді туш та органів вимушено вбитих тварин встановлюють загальну атрофію, виснаження, анемію та катар шлунково-кишкового тракту. Шкіра суха, малоеластична. Вовняний покрив тьмяний, місцями випадає, особливо на шиї та крупі. Очі запалі. Характерне повне зникнення підшкірного жиру. Підшкірна клітковина, сполучна міжм'язова тканина в стані серозного набряку. Скелетна мускулатура та міокард бліді, в'ялі з ознаками атрофії. Серце збільшено обсягом, серцеві порожнини розширені. Слизові сичуга і кишечника набряклі, вкриті рясним слизом. Печінка сірувато-глинистого, іноді жовтого кольору. Нирки блідо-сірі, ущільнені. Ущільнені ділянки різної величини можуть виявлятися і легких. Вони м'якої консистенції, блідо забарвлені із притупленими краями. Селезінка зменшена в обсязі, краї загострені, пульпа на розрізі суха. У трубчастих кістках витончений компактний шар, а губчастої речовини майже немає.
Через низькийвмісту кобальту в тканинах та біологічних рідинах, діагностично більш цінним є визначення концентрації вітаміну В12 у плазмі крові (у овець у нормі-300-1300, у великої рогатої худоби-250-600 нг/л). Однак можливості таких досліджень обмежені через трудомісткість їхнього виконання.
При недостатності кобальту у жуйних різко знижується активність метилмалоніл-КоА-мутази та метіонінсинтетази, що призводить до накопичення в крові метилмалонової та форміміноглутамінової кислот і до підвищення екскреції їх із сечею. Тому визначення в плазмі крові метилмалонату (в нормі 4,6 мкмоль/л) та в сечі форміміноглутамату (в нормі 100 мкмоль/л) дозволяє виявляти субклінічну форму недостатності кобальту.
Вміст кобальту в сіні має становити не менше 0,05 мг/кг сухої речовини (цілісної крові не менше 2,5 мкг%, в молоці корів не менше 10 мкг/л).
Гіпокобальтоз слід диференціювати від аліментарного виснаження, аліментарної анемії, аліментарної остеодистрофії, нестачі міді та марганцю, хронічної форми кетозу, паратуберкульозу. Вирішальне значення у диференціальній діагностиці мають відігравати клінічні симптоми, результати лабораторного дослідження кісткового мозку, крові, сечі, молока, кормів, тканин тварин, рентгенографія кісток, облік епізоотологічної ситуації та результатів алергічної проби з пташиним туберкуліном, а також ефективність включення до раціонів солей призначення вітаміну В12.
Прогнозпри своєчасній діагностиці та організації комплексного лікування хворих тварин сприятливий, у важких, занедбаних випадках та при ускладненнях – частіше несприятливий.
Лікування та профілактика. Хворим тваринам призначають внутрішньо солі кобальту у вигляді преміксів, таблеток, мінеральних, вітамінно-мінеральних сумішей і т.д.: дорослої великої рогатої худоби та коней – 20-40мг, свиням та телятам, лошатам – 10-20мг, дрібній рогатій худобі – 2,5-5, ягнятам – 1-2 мг протягом трьох тижнів. Профілактичні дози вдвічі менші.
Дуже ефективним та недорогим способом профілактики дефіциту мікроелементів, у тому числі й гіпокобальтозу є використання "брикетів сольових з мінеральними добавками", що виготовляються за розробленою в БелНДІЕВ ім. С.Н.Вишелеського технології. До складу брикетів входить хлористий кобальт, а також сірчанокислі солі міді, заліза і марганцю. Їх застосовують всім віковим групам великої рогатої худоби у вигляді вільного мінерального підживлення при незбалансованості раціону тварин за мінеральними елементами, що входять до складу брикетів. Науково-виробничі випробування "Брикетів сольових з мінеральними добавками" проводилися співробітниками кафедри внутрішніх незаразних хвороб тварин ВДАМ та у господарствах Лунінецького та Барановського районів Брестської області на телятах, дійних та сухостійних коровах.
Дослідження показали, що призначення тваринам солемінеральних брикетів покращує апетит та поїдання корму, позитивно впливає на молочну продуктивність, нормалізує біохімічні показники крові, еритропоез та функцію шлунково-кишкового тракту.
Для профілактики гіпокобальтозу високий лікувально-профілактичний ефект показала комплексна мінеральна добавка на основі кормової крейди, розроблена та що випускається в НВФ «БІ-ВІТ».
Солі кобальту можна вносити в силос із розрахунку одна добова доза на 20-30кг корму, а також зрошувати грубі, соковиті та концентровані корми перед згодовуванням розчином солей кобальту.
Доцільно призначати препарати, що стимулюють еритропоез та захисно-пристосувальні властивості.організму (ферроглюкін – 75, седифіз, ДІФ-3, деструмін, КМП, феровіт, вітамін В12 та ін.) згідно з настановою щодо їх застосування.
В якості профілактичного заходу доцільно також вносити солі кобальту в ґрунт для підживлення травостою пасовищ та сінокосів.