Гіпотиреоз, EUROLAB, Ендокринологія
Гіпотиреоз -клінічний синдром, що розвивається внаслідок дефіциту тиреоїдних гормонів. За патогенезу гіпотиреоз може бути первинним (внаслідок патології самої щитовидної залози) та вторинним (внаслідок дефіциту ТТГ), при цьому понад 99 % випадків посідає первинний набутий гіпотиреоз. Поширеність гіпотиреозу у загальній популяції становить близько 2 %, а окремих вікових групах (жінки похилого віку) може досягати 6-8 %.
Придбаний гіпотиреоз є одним із найпоширеніших ендокринних захворювань. Основною причиною стійкого первинного гіпотиреозу є хронічний аутоімунний тиреоїдит, далі за поширеністю слідує ятрогенний гіпотиреоз, що розвивається у результаті хірургічних операцій на щитовидній залозі або радіоактивним терапії 131 I.
Найбільше клінічне значення має гіпотиреоз, що розвинувся внаслідок хронічного аутоімунного тиреоїдиту, а також ятрогенний гіпотиреоз (післяопераційний, у результаті радіоактивної терапії 131 I). На ятрогенний гіпотиреоз припадає не менше 1/3 всіх випадків гіпотиреозу. При зазначених захворюваннях гіпотиреоз здебільшого носить стійкий необоротний характер. Поряд з цим при багатьох захворюваннях щитовидної залози (деструктивні тиреоїдити), а також при впливі низки речовин (великі дози йоду, тиреостатики) може розвиватися транзиторний гіпотиреоз, який самолімітується або в процесі природного перебігу цих захворювань, або після припинення впливу фактора, що його викликав. тиреостатика). У ряді випадків генез первинного гіпотиреозу залишається незрозумілим (ідіопатичний гіпотиреоз).
Однією з причин первинного гіпотиреозу може бути тяжкий йодний дефіцит. Легкий та помірний йодний дефіцит догіпотиреоз у дорослих у звичайних умовах привести не може. У новонароджених внаслідок помірного, а іноді навіть легкого йодного дефіциту, внаслідок поєднання низького вмісту йоду в щитовидній залозі та високого рівня обміну тиреоїдних гормонів може розвинутися транзиторна неонатальна гіпертиротропінемія. У вагітних жінок в умовах йодного дефіциту може розвинутись відносна гестаційна гіпотироксинемія. Проте два останні феномени не слід ототожнювати із синдромом гіпотиреозу повною мірою.
Причиною відносно вторинного гіпотиреозу, що рідко зустрічається, як правило, є різні деструктивні процеси в гіпоталамо-гіпофізарній ділянці. Найчастіше йдеться про макроаденоми гіпофіза та супраселлярних структур, а також оперативні втручання з приводу цих захворювань.
При дефіциті тиреоїдних гормонів розвиваються зміни всіх органів і систем. Оскільки основною функцією тиреоїдних гормонів є підтримка основного обміну (клітинного дихання), при їхньому дефіциті відбувається зниження споживання кисню тканинами, а також зниження витрати енергії та утилізації енергетичних субстратів. З цієї ж причини при гіпотиреозі відбувається зменшення вироблення цілого ряду енергозалежних клітинних ферментів, що забезпечують їхнє нормальне функціонування. Універсальною зміною, яка виявляється при тяжкому гіпотиреозі, є муцинозний набряк (мікседема), найбільш виражений у сполучнотканинних структурах. Мікседема розвивається внаслідок надмірного скупчення в інтерстиціальних тканинах гіалуронової кислоти та інших глікозаміногліканів, які в силу своєї гідрофільності затримують надлишок води.
Епідеміологію гіпотиреозу багато в чому визначає той факт, що його найчастішоюпричиною є аутоімунний тиреоїдит. По-перше, аутоімунний тиреоїдит, як і більшість інших захворювань щитовидної залози, у 10 і більше разів частіше зустрічається у жінок. По-друге, це захворювання характеризується тривалим перебігом і призводить до гіпотиреозу через багато років і десятиліття від його початку. У зв'язку з цим гіпотиреоз найбільш поширений серед жінок віком від 50-60 років. Якщо загальної популяції поширеність гіпотиреозу становить близько 1 %, серед жінок дітородного віку - 2 %, серед жінок старше 60 років цей показник у деяких популяціях може досягати 10-12 % і більше.
Клінічна картина гіпотиреозу визначається його етіологією, віком пацієнта, а також швидкістю розвитку дефіциту тиреоїдних гормонів.
Основними проблемами клінічної діагностики гіпотиреозу є:
Як зазначалося, клінічна картина гіпотиреозу в цілому характеризується полісистемністю, але в окремих пацієнтів домінують скарги та симптоми з боку якоїсь однієї системи, у зв'язку з чим у пацієнта нерідко діагностуються захворювання-маски.
При вираженому і тривалому гіпотиреозі у пацієнта формується досить характерний «мікседематозний» зовнішній вигляд, який характеризується загальною та періорбітальною набряклістю. Обличчя одутле, блідо-жовтушного відтінку, погляд відчужений, міміка бідна (маскоподібне обличчя).
Крім того, відзначається поріднення і потьмяніння волосся, їх посилене випадання. Загалом пацієнти апатичні, уповільнені або навіть загальмовані. Для тяжкого гіпотиреозу дуже характерне уповільнення мови; іноді здається, що у хворого щось у роті (мова заплітається). Набряклість слизової гортані проявляється низьким чи навіть хрипким тембром голосу. Пацієнт може спотикатися на проголошенніокремих слів, після чого, доклавши певних зусиль, вимовляє їх більш виразно. Класично при гіпотиреозі описується набряклість язика, на якому можна побачити відбитки зубів. Набряклість слизової євстахієвої труби може виявитися деяким зниженням слуху. Частою скаргою є сухість шкіри.
Серед змін з бокунервової системи слід зазначити зниження пам'яті та інтелекту, сонливість, депресію. Діти старше 3 років і у дорослих зміни з боку нервової системи не є незворотними і повністю купіруються на тлі замісної терапії. На противагу цьому вроджений гіпотиреоз за відсутності замісної терапії призводить до незворотних нервово-психічних та фізичних порушень. З боку периферичної нервової системи зміни розвиваються рідко, хоча в деяких пацієнтів явища мікседеми провокують розвиток тунельних синдромів (синдром карпального каналу).
Загальне зниження рівняосновного обміну проявляється деякою схильністю пацієнтів з гіпотиреозом до збільшення ваги, при цьому власне гіпотиреоз ніколи не призводить до розвитку вираженого ожиріння. При вкрай тяжкому гіпотиреозі може розвиватися гіпотермія. Пацієнти часто пред'являють скарги за мерзлякуватість (увесь час мерзнуть). У генезі цього симптому поряд із зниженням основного обміну має значення характерна для гіпотиреозу централізація кровообігу.
Найбільш частими змінами з боку серцево-судинної системи є схильність кбрадикардії, легка діастолічна артеріальна гіпертензія і формування випоту в порожнині перикарда. У більшості пацієнтів із гіпотиреозом розвивається атерогенна дисліпідемія.
З бокутравної системи симптомом, що часто зустрічається, є запори. Крім того, можерозвиватись дискінезія жовчних шляхів, гепатомегалія; характерне деяке зниження апетиту. При вираженому гіпотиреозі може розвиватися гіпохромна анемія.
Дуже часто, особливо у жінок, на перший план виходять зміни з боку статевої системи. При гіпотиреозі можуть відбуватися різні порушення менструального циклу: від аменореї до дисфункціональних маткових кровотеч. Як у чоловіків, так і у жінок відбувається зниження лібідо. У патогенезі змін із боку статевої системи певне значення маєвторинна гіперпролактинемія. Виражений гіпотиреоз практично завжди супроводжується безпліддям, але менш явний дефіцит тиреоїдних гормонів у частини жінок (близько 2% серед усіх вагітних) може не перешкоджати настанню вагітності, яка в даному випадку супроводжується високим ризиком переривання або народження дитини з порушенням розвитку нервової системи.
При тривалому гіпотиреозі гіперстимуляція тиреотрофів гіпофіза може закінчитися формуванням вторинної аденоми. Після компенсації гіпотиреозу на фоні замісної терапії внаслідок зменшення обсягу гіпофіза може відбутися формування порожнього турецького сідла.