Глюкозамін Хондроїтин та серцево-судинні захворювання

У міру того як вивчалися механізми дії глюкозаміну і хондроїтину при патологіях суглобів, виявилося, що ці речовини мають протизапальні та антиоксидантні властивості. Запалення та оксидативний стрес відіграють важливу роль і у розвитку хвороб серцево-судинної системи. Вплив комплексу глюкозаміну та хондроїтину на стан судин та серця у відкритих джерелах не описано, але дія цих сполук окремо вивчена досить докладно.

Антиатеросклеротичний ефект

Атеросклероз - відкладення в стінках судин ліпідних компонентів крові з подальшим її потовщенням та порушенням кровотоку. Викликані ним захворювання -інфаркти та інсульти - посідають перше місце за кількістю смертей: 63% серед жінок і 52% серед чоловіків. Хвороба розвивається повільно та клінічні прояви виникають, коли просвіт судини вже значно звужений.

Для того щоб зрозуміти, як глюкозамін та хондроїтин уповільнюють перебіг атеросклерозу, розберемося, як розвивається цей процес:

Ліпіди проникають під внутрішню оболонку судинної стінки, утворюючи так звану ліпідну смужку.
Моноцити з крові концентруються навколо ліпідної смужки і, трансформувавшись у макрофаги, поглинають її.
Речовини, які виділяють макрофаги, викликають розмноження та зростання гладком'язових клітин судинної стінки, через що ті потовщуються, звужуючи просвіт судини.
Бляшка, що росте під внутрішньою оболонкою, викликає її мікророзриви, на яких осідають тромбоцити.
Осідання (агрегація) тромбоцитів запускає каскад згортання реакцій. Виниклий тромб ще сильніше зменшує просвіт судини.

Антиатеросклеротична дія глюкозаміну

Глюкозамін впливає на всі етапи розвиткуатеросклеротичної бляшки. Це з'ясувала (W. Duan, 2005, google translate) група американських вчених. Дослідження проводилося на лінії мишей, у яких через дефектний ген обов'язково розвивається атеросклероз. Під дією глюкозаміну:

Посилюються бар'єрні властивості внутрішньої оболонки судинної стінки, ліпідам важче проникнути під неї;
Зменшується кількість макрофагів усередині стінки судин;
Сповільнюється розмноження та зростання гладком'язових клітин;
Збільшується кількість речовин, що гальмують активність тромбоцитів.

Підводячи підсумки експерименту, вчені з'ясували, що глюкозамін не впливає на рівень холестерину крові, але захищає саму судинну стінку, на 30% уповільнюючи розвиток атеросклерозу.

Вплив сульфату хондроїтину вивчався (G. Herrero-Beaumont, 2008, google translate) на кроликах, у раціоні яких штучно створили надлишок холестерину. Після закінчення експерименту у групи кроликів, які отримували хондроїтину сульфат:

У крові було менше С-реактивного білка – системного маркера запалення;
У стінках судин було менше білків, які залучають моноцити. В результаті моноцити синтезували менше циклооксигенази 2 - ферменту, що стимулює розвиток запалення та утворення тромбів;
Потовщення стінок судин внаслідок атеросклерозу було нижчим порівняно з контрольною групою.

Тобто протизапальна дія хондроїтину уповільнює потовщення судинної стінки.

Антиагрегантний ефект

Інфаркти та інсульти виникають не тільки через безпосереднє звуження судин, а й через запуск каскаду тромбоутворюючих реакцій, коли тромб, що свіжоутворився, перекриває більшу частину і без того зменшеного просвіту судин.Починається цей каскад із агрегації (склеювання) тромбоцитів на стінці судини. Для його профілактики призначено низку препаратів, що зменшують «склеювання» тромбоцитів та розвиток тромбів (антиагрегантний ефект). Незважаючи на те, що глюкозамін і хондроїтин офіційно не належать до цих засобів, вони можуть діяти як антиагреганти.

Глюкозамін не впливає на кількість тромбоцитів крові та час кровотечі. Але при цьому він на 51% зменшує агрегацію тромбоцитів під впливом речовин, що виділяються при пошкодженні судинної стінки. Крім того, він знижує темпи утворення цих речовин: тромбоксану А2 – на 96%, АДФ – на 91%.

Ці ефекти підтвердилися (C. Lin, 2010, google translate) та на людях. 24 добровольці 14 днів приймали засіб, що містить японський глюкозамін. Здатність тромбоцитів до склеювання вимірювали перед початком курсу прийому та після його закінчення. Для того, щоб спровокувати агрегацію тромбоцитів використовували:

Аденозиндифосфат (АДФ, один із факторів згортання крові) у концентрації 5 і 10 мМоль на літр;
Колаген;
Арахідонову кислоту (речовина, що виникає під час каскаду тромбоутворення і посилює його).

Після двотижневого прийому глюкозаміну:

Агрегація, спричинена АДФ у концентрації 5 мМоль/л, зменшилася у 21% піддослідних;
Викликана АДФ у концентрації 10мМоль/л - у 25%;
Викликана колагеном - у 25%;
Викликана арахідоновою кислотою – у 29%.

У цих експериментахглюкозамін виявив властивості, подібні до антиагрегантних ефектів аспірину, при цьому не володіючи його побічними ефектами.

Подібними ефектами має (M. Gui, 2015, google translate) та хондроїтин.Його вплив на згортання крові вивчали за здатністю тромбоцитів викликати утворення згустку крові: частковий тромбопластиновий час і тромбіновий час. Збільшення тривалості цих процесів в ході експерименту довела, що хондроїтин сприяє зниженню тромбоутворюючої здатності крові. Крім того, хондроїтин розчиняв згустки, що вже формуються, і зменшував агрегацію тромбоцитів, спровоковану АДФ.

Захист серцевого м'яза

Інфаркт міокарда – загибель клітин серцевого м'яза під впливом ішемії (порушення кровопостачання). Здатність глюкозаміну захистити міокард від такого патологічного порушення (кадіопротекція) досліджувалась у кількох експериментах.

У першому з них вивчали (N. Fülöp, 2007, google translate), чи здатний попередньо введений глюкозамін зменшити вплив ішемії. Ішемію створювали, зменшуючи швидкість кровотоку. Усього виділили 5 варіантів впливу:

Нормоксія (які не піддавалися жодним впливам);
5 хвилин ішемії,
10 хвилин ішемії,
30 хвилин ішемії,
30 хвилин ішемії та 60 хвилин реперфузії (відновлення кровотоку).

Половині щурів до початку дії на кровотік вводили глюкозамін. Скорочувальна здатність серця вивчалася за допомогою вимірів тиску в лівому шлуночку. Якщо скоротлива здатність серця зменшується, частина крові залишається у порожнині шлуночків, і тиск у них починає поступово зростати.

Кожна група додатково була розділена на дослідну (в кровотік вводився глюкозамін) та контрольну. Спочатку відмінностей між групами був. Але згодом під дією глюкозаміну:

Під час порушення кровообігу тиск у порожнині шлуночка зростав повільніше майже вдвічі;
Після відновленнякровоток функції серця відновлювалася швидше майже в півтора рази;
Не було епізодів фібриляції (хаотичного безконтрольного скорочення м'яза) шлуночка (у контрольній групі – 80%).

У другому дослідженні вивчали (J. Liu, 2007, google translate), чи здатний глюкозамін, введений вже після того, як кровотік був порушений, покращити відновлення серцевого м'яза. Серце щура піддавали тотальної ішемії протягом 20 хвилин, після чого відновлювали кровотік, додаючи до нього глюкозамін. У контрольній групі глюкозамін не додавався.

У групі глюкозаміну:

Найшвидше нормалізувався тиск усередині шлуночка;
Після закінчення реперфузії кількість АТФ (внутрішньоклітинне джерело енергії) виявилася вищою приблизно вдвічі;
Найменше виділилося протеолітичних (розщеплюючих білок) ферментів.

Таким чином,глюкозамін покращує відновлення функцій серця як при профілактичному введенні, так і після епізоду ішемії.

Глюкозамін та хондроїтин уповільнюють розвиток атеросклерозу, гальмуючи формування атеросклеротичної бляшки та попереджаючи утворення тромбів у уражених артеріях. При виникненні епізоду ішемії, глюкозамін зменшує ушкодження серцевого м'яза та прискорює відновлення функцій серця.

Глюкозамін Хондроїтин та рак

Кращі способи покупки Глюкозамін Хондроїтину