Гломерулонефрити. Гострий постстрептококовий гломерулонефрит. Симптоми. Діагностика. Лікування.
Гломерулонефрити - неоднорідна група набутих захворювань нирок, різних за етіологією, клінічними та морфологічними проявами, перебігом та результатом, що переважно носять характер імунного запалення з первинним ураженням клубочків та вторинним залученням до патологічного процесу канальців нирок та інтерстицію. Виділяють гострий, швидкопрогресуючий та хронічний гломерулонефрити. Гострий гломерулонефрит зазвичай ототожнюють з найбільш вивченим постстрептококовим гломерулонефритом.
Серед етіологічних факторів велике значення мають стрептококова, стафілококова та інші бактеріальні інфекції. У розвитку гломерулонефритів доведено роль вірусів гепатиту В, С, не виключають роль цитомегаловірусної інфекції. Можливий розвиток гломерулонефриту на тлі паразитарних захворювань (наприклад, при малярії), токсичного впливу деяких лікарських засобів (препаратів золота, літію та ін.), а у підлітків – алкоголю та наркотичних препаратів. Іноді початок захворювання буває спровокований неінфекційними факторами (профілактичними щепленням, введенням сироватки, охолодженням і т.д.), що викликають алергічну реакцію або «пусковим» моментом на тлі попередньої сенсибілізації організму.
Гломерулонефрити ділять на первинні та вторинні, що розвиваються при системних захворюваннях (системному червоному вовчаку, пурпурі Шенляйна-Геноха, вузликовому періартеріїті, ревматизмі і т.д.).
У патогенезі гломерулонефриту беруть участь реакції гуморального та клітинного імунітету, а також неімунні механізми.
У деяких випадках гломерулонефрит розвивається за умов синтезу організмом аутоантитіл проти видозмінених компонентів клітин базальної мембрани клубочків, тобто. хвороба з імунокомплексної стаєаутоантільний.
До неімунних механізмів ураження клубочків слід віднести гемодинамічні (системну та внутрішньоклубочкову гіпертензію) та метаболічні порушення.
У розвитку артеріальної гіпертензії при захворюванні нирок бере участь кілька механізмів.
Метаболічні порушення обумовлені змінами ліпідного обміну, що проявляється збільшенням вмісту загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїнів низької густини, неестерифікованих жирних кислот. Нефротоксична дія ліпідів пов'язана з їх відкладенням у структурах нирки, що спричиняє проліферацію мезангіальних клітин та сприяє гломерулосклерозу.
Гострий постстрептококовий гломерулонефрит - імунокомплексне захворювання з циклічним перебігом, етіологічно пов'язане з бета-гемолітичним стрептококом групи А, що клінічно характеризується гострим нефритичним синдромом. Гострий постстрептококовий гломерулонефрит частіше діагностують у віці 5-12 років, а також у підлітків та осіб молодого віку. Хлопчики хворіють частіше за дівчаток.
Захворювання виникає після стрептококової інфекції: ангіни, скарлатини, гострої інфекції дихальних шляхів. Можливий розвиток гострого постстрептококового гломерулонефриту після отиту, остеомієліту або шкірних уражень (наприклад, імпетиго, пики). Захворювання викликають нефритогенні штами β-гемолітичного стрептокока групи А (штам 12), про що свідчить високий рівень у хворих на антистрептолізин-О, антистрептогіалуронідазу, антистрептокіназу, титр антитіл до М-протеїну стрептококів.
При інфікуванні β-гемолітичним стрептококом групи А в організмі хворого починається синтез специфічних антитіл, що взаємодіють з антигенами стрептокока з утворенням імунних комплексів. Оскільки існує подібністьантигенів стрептокока з власними антигенами структур клубочків нирок, антитіла, синтезовані у відповідь на присутність стрептокока, починають також взаємодіяти з власними антигенами. Відбувається ушкодження структур нефрону. Пряма дія токсинів стрептокока також призводить до пошкодження тканини нирок. Внаслідок денатурації білків мембран та клітин нефрону починається синтез нефроцитотоксичних аутоантитіл та лімфоцитів. Хвороба з імунокомплексної стає аутоантільною. Патологічні зміни в нирках, характерні для постстрептококового гломерулонефриту, – результат імунної аутоагресії, запальних змін та алергічних процесів.
Надалі патологічний процес періодично активується під впливом неспецифічних факторів, що ушкоджують (наприклад, охолодження організму, інтоксикації, інфекційних захворювань тощо). При цьому імунні комплекси фіксуються на базальній мембрані клубочків і судин мікроциркуляторного русла, потенціюючи і розширюючи пошкодження тканини нирок.
У типових випадках гострий постстрептококовий гломерулонефрит розвивається через 1-3 тижні після перенесеної ангіни або іншої стрептококової інфекції дихальних шляхів або через 3-6 тижнів після імпетиго. Можливо два варіанти перебігу захворювання: циклічний (типовий) та ациклічний (моносимптомний).
Ускладнення.При бурхливому і тяжкому перебігу гострого нефриту в початковий період можливі загрозливі для життя ускладнення: ниркова еклампсія, гостра ниркова недостатність і гостра серцева недостатність.