Хронічний остеомієліт щелепних кісток

Класифікація

Етіологія та патогенез

У більшості випадків захворювання викликається банальною гнійною бактеріальною флорою, але в останні роки як збудник стала переважати облігатно-анаеробна флора. В окрему групу прийнято виділяти остеомієліти, зумовлені специфічною інфекцією: туберкульозною, сифілітичною та актиномікотичною.

Хронічний одонтогенний остеомієліт найчастіше є результатом гострого остеомієліту, проте може розвиватися без гострої стадії – первинно-хронічний остеомієліт. Захворювання характеризується вираженою тривалістю процесу, що може протікати роками. Періодично під впливом переохолодження, інфекційних захворювань та інших несприятливих впливів виникає загострення хронічного процесу, що виражається у появі симптомів гострого запалення: підвищення температури тіла до 38 С, болю, припухлості м'яких тканин, що оточують уражену кістку, з можливим формуванням абсцесів та ф.

В основі хронічного гнійного запалення кістки лежать деструктивні зміни в кістковій речовині, що полягають у розплавленні кісткових елементів та утворенні ділянок некрозу кістки. Поряд з процесами руйнування кісткової речовини відбуваються репаративні зміни, що сприяють ендостальному та періостальному відновленню кісткової тканини.

Клінічні ознаки та симптоми

Деструктивна форма хронічного остеомієліту розвивається після попередньої тяжкої гострої стадії остеомієліту. Симптоми гострого запалення стихають, стан покращується, температура тіла знижується до субфебрильної, в осередку запалення стихає біль. Набряк та запальна інфільтрація м'яких тканин зменшуються, іноді повністю зникають. Лімфатичні вузли залишаються збільшеними та болючими. На слизовійоболонці альвеолярного відростка з'являються нориці з гнійним відокремлюваним і вибухаючими грануляціями. Свищі можуть розташовуватися на шкірі обличчя. На рентгенограмах визначаються великі ділянки розсмоктування губчастої речовини.

Межі ураження встановлюються до кінця 2-го, початку 3-го місяця від початку захворювання. Деструктивна форма супроводжується формуванням великих секвестрів. Періостальна побудова кістки виражена слабо, ендостальна практично не визначається. У дитячому віці є висока здатність кісткової тканини відновлення. При невеликій давності процесу (1-1,5 місяці) наявність секвестрів, свищів та уражених зачатків постійних зубів не завжди є показанням до секвестректомії.

Деструктивно-продуктивна форма розвивається також після попередньої гострої стадії захворювання, при цьому процеси загибелі та побудови кісткової речовини перебувають у рівновазі. Розплавлення кісткової речовини протікає дифузно у вигляді окремих невеликих вогнищ розрідження та супроводжується утворенням безлічі дрібних секвестрів. У періості відбувається активна побудова кісткової речовини, що визначається на рентгенограмах у вигляді шаруватого напластування кістки.

Продуктивна (гіперпластична) форма розвивається повільно, непомітно для хворого без попередніх гострих явищ. Виявляється у разі асиметрії особи. У розвитку захворювання спостерігається циклічність, що виявляється у збільшенні чи зменшенні припухлості. Об'єм кістки поступово збільшується, шкірні покриви над ураженою ділянкою не змінені, нориці відсутні. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, рухливі, можуть бути болючими.

Рентгенологічна картина характеризується збільшенням обсягу кістки за рахунок виражених процесів ендостальної та періостальної побудови.кісткової тканини. Секвестрів не буває. У ураженій ділянці відзначається чергування вогнищ розрідження зі змащеними нечіткими межами та зон остеосклерозу, що імітують кісткові пухлини. Характерною особливістю цієї форми остеомієліту є наявність вторинних осередків інфекції у вигляді ретроградно інфікованих зубів, клінічно інтактних, навколо коренів яких з'являються осередки розрідження з нечіткими контурами, розширення періодонтальної щілини, можлива резорбція коренів.

Ускладнення

Діагноз ставиться виходячи з результатів клініко-рентгенологічного обстеження. Слід звернути увагу до анамнез, скарги пацієнта. Рентгенологічні знімки виконують у кількох проекціях.

Додаткові методи обстеження включають:

  • клінічні аналізи крові та сечі;
  • бактеріологічне дослідження крові (для виключення сепсису);
  • бактеріологічне дослідження зубодесневых кишень, що відокремлюється, вмісту дренованих абсцесів з метою ідентифікації збудника та визначення його чутливості до антибіотиків;
  • інцизійна біопсія (показана за необхідності проведення диференціальної діагностики з кістковими пухлинами).
Діагностичні критерії хронічного остеомієліту:
  • виявлення причини захворювання (наявність «причинного зуба»);
  • наявність циклічності, тобто. чергування періодів загострення та ремісії;
  • відсутність елементів пухлини при гістологічному дослідженні тканин;
  • виявлення збудника з певними властивостями при кістковій пункції чи біопсії;
  • зміни в аналізах крові та сечі, характерні для запального процесу.

Диференціальний діагноз

Клінічні поради

Хірургічне лікування

Імунотерапія

З імунних ЛЗ крім котячого кігтя та циклоферону (див. «Гострий остеомієліт щелепних кісток») використовують стафілококовий анатоксин та антифагін. Стафілококовий анатоксин викликає утворення специфічних антитіл до екзотоксин стафілокока.Вводиться п/к під кут лопатки в наростаючих дозах:Стафілококовий анатоксин п/к 0,1-0,3-0,5-0,7-0,9-1, 2-1,5 мл через день, всього 7 ін'єкцій.

Стафілококовий антифагін викликає формування протистафілококового імунітету.Проводиться 9 ін'єкцій п/к в область плеча або в підлопаткову область щодня:Стафілококовий антифагін п/к 0,2 мл 1 р/добу, потім щодня збільшують дозу на 0,1 мл /сут, всього 9 ін'єкцій.

Хороший протизапальний, протинабряковий та імуномодулюючий ефект має також гомеопатичний засіб траумель С (застосовують сублінгвально, парентерально та місцево протягом 10—30 діб).

Місцеве лікування

Застосовується у вигляді компресу щодня до повного очищення рани від гнійно-некротичних мас:Хлорамфенікол/метилурацил, мазь, місцево на уражені ділянки 1 р/добу, до клінічного поліпшення.

Фізіотерапія

Оцінка ефективності лікування

Ускладнення та побічні ефекти лікування

За своєчасно розпочатого раціонального лікування прогноз сприятливий. У результаті можлива адентія при загибелі зачатків зубів, що вимагає ортодонтичного лікування та протезування, деформація кісток обличчя та порушення функції скронево-нижньощелепного суглоба при поширенні процесу на гілку нижньої щелепи, що потребує оперативного лікування.