Хронічний сальпінгоофорит, Гінекологія та акушерство.
Хронічний сальпінгоофорит є переважаючою формою запальних захворювань органів малого тазу. Процес може бути продовженням гострого, проте, можливо, спочатку не було симптомів, властивих гострої стадії. Найчастіше хронічний сальпінгоофорит є результатом недолікованого гострого процесу. Хронічна стадія характеризується наявністю інфільтратів, втратою фізіологічних функцій слизової та м'язової оболонок маткової труби, розвитком сполучної тканини, звуженням просвіту судин, склеротичними процесами. При тривалому перебігу нерідко виникає непрохідність маткових труб з утворенням гідросальпінксу або без нього (припинення ексудації у зв'язку зі склерозом судин), з утворенням процесу спайки навколо яєчників. Можуть утворюватися перитубарні та періоваріальні спайки, що перешкоджають захопленню яйцеклітини.
При гістологічному дослідженні маткових труб встановили, що протягом перших 2-х років перебігу запального процесу відбуваються компенсаторно-пристосувальні зміни мікросудин у вигляді склерозу артеріол та гіпертрофії венул. В результаті цього процесу виникає атрофія гладком'язових клітин і склероз венул, що веде до декомпенсації венозного скидання крові та варикозного розширення судин в істмічному відділі маткових труб. Склероз не є «застиглим» процесом. Виділяють инволюционирующую (оборотну), стабілізовану і прогресуючу (необоротну) форми склерозу. Динамічне рівновагу між біосинтезом і катаболізмом колагену здійснюється фібробластами (основними клітинними елементами сполучної тканини), що відбувається при звичайному перебігу патологічного процесу. Розвиток прогресуючого (незворотного) склерозу виникає за таких умов: дифузномупошкодження паренхіми органу, тривалій та оновлюваній дії зовнішніх або ендогенних факторів (вірус, бактерії, токсини та ін.), поломці загальних та локальних регулюючих систем, уроджених або набутих дефектах синтезу та катаболізму колагену.
Серед факторів, що керують біосинтезом та метаболізмом сполучної тканини, є адаптивні гормони та біологічно активні сполуки. Відомо, що глюкокортикоїди та соматоліберин гіпофіза регулюють реакцію тканин, впливаючи на результати запалення. Під впливом соматоліберин посилюється проліферація фібробластів, прискорюються утворення грануляцій та сполучнотканинна трансформація запальних змін.