Хвороба котячої подряпини
к.мед.н. Л. М. Вовк Інститут екології та медицини, кафедра внутрішньої медицини; клінічна лікарня № 15 Подільського району м. Києва
Хвороба котячої подряпини (феліноз, доброякісний лімфоретикулез, cat scratch disease) - гостре зоонозне інфекційне захворювання з контактним або трансмісивним механізмом передачі, яке характеризується лімфаденітом, первинним афектом у вигляді пустули і .
Однією з можливих причин розвитку регіонального лімфаденіту може бути інфекційне захворювання з групи зоонозів під назвою феліноз (хвороба котячої подряпини (БКЦ)). людей після подряпин кішки.Довгий час йшли наукові пошуки етіологічного чинника хвороби, вирішувалося питання про приналежність до того чи іншого сімейства, роду і виду мікроорганізмів.В деякий час збудником БКЦ вважали вірус, у 1963 році В.І.Червонський пов'язав її виникнення з одним з видів хламідій У 1983 році американський вчений P. Yep встановив приналежність збудника до рикетсіям. 1993 року Dolan et al. назвали виділеного з пунктату лімфатичного вузла пацієнта з клінічними проявами БКЦ збудника Rochalimae henselae, яку згодом назвали Bartonella henselae. Досі саме її більшість дослідників вважають збудником БКЦ. Bartonella henselae в антигенномувідношенні відрізняється від рикетсій, бруцел та інших мікроорганізмів, в т.ч. та інших бартонел. Деякі вчені вважають, що Afipia felis може викликати захворювання, яке за клінічними проявами подібне до БКЦ.
Захворювання зустрічається у всіх країнах світу. У за різними даними реєструється від 1 до 6,6 випадків на 10 000 населення на рік. Достовірної медичної статистичної інформації щодо захворюваності в Україні немає.
Збудник хвороби – Bartonella henselae сімейства Bartonella – рухлива дрібна грамнегативна паличка округлої форми, розмірами 0,3-0,5 х 1,0-3,0 мкм, має один джгутик, здатна до внутрішньоклітинного паразитування. Збудник у препараті добре забарвлюється за Романовським – Гімзою, а в біоптатах із тканин – барвниками із застосуванням срібла (за Warthing – Starry). В імунохімічних дослідженнях використовують барвник акридиновий оранжевий. Бактерії мають чітко структуровану тришарову оболонку, яка містить до 12 протеїнів з молекулярною масою 28-174 кД. Розмноження збудника відбувається простим поперечним поділом.
B. henselae культивується в котячих бліхах, а також на рідких і напіврідких поживних середовищах, збагачених 5-10% крові людини або тварин (необхідна тривала, більше 15-45 діб, витримка чашок з агаром за оптимальних умов).
Чинники патогенності збудника вивчаються.
Джерело інфекції для людини - кішки, частіше кошенята, які легко заражаються B. henselae при укусах бліх Cfenocephalides felis. В організмі кішок збудник може зберігатися більше року, не викликаючи порушень здоров'я, входить до складу нормальної мікрофлори ротової порожнини. Більшість дослідників вважають, що у дорослих кішок бактеріємія відсутня за рахунок наявності специфічних антитіл.Особливостями перебігу бартонельозу у кішок є його тривалість (місяці, роки) та відсутність клінічних симптомів.
Тривала безсимптомна бактеріємія у тварин зникає після проведеного антибактеріального лікування. Інфікування людини відбувається при тісному контакті з кішкою (укус, подряпина, лизання) у разі, коли порушується цілісність шкіри кон'юнктиви ока. Приблизно у 90% хворих в анамнезі зафіксовано дані про контакт із кішками. Описано випадки захворювань при контакті з білками, собаками, козами, після уколів клешнями крабів, колючим проводом та випадки трансмісивної передачі інфекції людині при укусах бліх. Сприйнятливість до захворювання низька. Зазвичай хворіють діти та особи молодше 20 років (80-85%), частіше восени та взимку (66%). Нерідко спостерігаються сімейні спалахи (близько 5% від усіх захворювань). Хворі на БКЦ не контагіозні і тому не становлять загрози для оточуючих. Після цього захворювання розвивається стійкий напружений імунітет, проте описані рецидиви хвороби у дорослих.
Воротами інфекції є шкіра (зазвичай кінцівок, рідше – обличчя та шиї), іноді – кон'юнктива очей. У місці вхідних воріт розвивається запальна реакція. Лімфогенним шляхом збудник потрапляє до регіональних лімфатичних вузлів, де також викликає запалення (ретикулокліткову гіперплазію – формування гранульом – мікроабсцедування). Надалі збудник потрапляє в кров, відбувається гематогенна дисемінація інфекції, яка клінічно проявляється появою висипу, збільшенням печінки та селезінки, ураженням міокарда, іноді інших, не пов'язаних із вхідними воротами, лімфатичних вузлів. Локалізація та форма хвороби зазвичай залежить від місця вхідних воріт. Виділяють типові форми, які проявляються первинним афектом та регіонарнимлімфаденітом, та атипові: очна, ураження ЦНС або інших органів. Бацилярний ангіоматоз виділяють в окрему генералізовану форму, яка властива хворим на ВІЛ-інфекцію або інші імунодефіцити.
Бактерії виявляють в еритроцитах, клітинах ендотелію судин, селезінці, лімфатичних вузлах, печінці, кістковому мозку, шкірі. B. henselae за допомогою джгутиків спочатку прикріплюється до поверхні, а потім проникає в еритроцити та ендотеліальні клітини судин та ендокарда. Потім вона стимулює проліферацію клітин ендотелію та зростання дрібних судин (капілярів), що призводить до розвитку ангіоматозу. У клапанах серця у хворих із вираженим ендокардитом виявляють численні вегетації, на стулках клапанів – перфорації. При бацилярному ангіоматоз на різних ділянках шкірних покривів виявляють одиночні або численні (до 1 000 і більше), що виступають над рівнем шкіри, безболісні папули та гемангіоми (часто з формуванням ніжки), що іноді досягають більше 1 см. Такі зміни можуть імітувати саркому Капоші. У разі глибшого підшкірного розташування судинних розростань формуються вузлові переплетення розмірами до кількох сантиметрів, які часто некротизуються і кровоточать навіть за легкого ушкодження. При мікроскопії біоптатів виявляють еозинофільні периваскулярні інфільтрати з ділянками масивних скупчень бактерій. Аналогічну картину спостерігають під час ураження внутрішніх органів; можливий розвиток некрозу кісткової тканини.
Інкубаційний період триває від 3 до 20 (7-14) діб. У разі типової форми хвороби на місці рани, що вже загоїлася, після укусу або подряпини з'являється невелика хвороблива папула від 2 до 5 мм у діаметрі з обідком гіперемії шкіри, яка перетворюється на везикулу або пустулу, а надалі – на невелику виразку (незавжди), покриту сухою скоринкою. Папула виникає у 60% хворих. Загальний стан хворих порушується незначно, місцева запальна реакція нетривала, подряпини швидко гояться, а скоринка може відпасти, тому на час звернення до лікаря у більшості хворих первинний афект відсутній.
Майже половина пацієнтів через 1 місяць і більше виникає нагноєння лімфатичних вузлів, з'являється застійна гіперемія, флуктуація; формується нориця, з якої протягом 2-3 місяців виділяється гній. Загоєння відбувається з формуванням рубця. Найчастіше уражаються пахвові, ліктьові, рідше – привушні та пахвинні лімфатичні вузли. Вони досягають 3-5 см і більше у діаметрі, зазвичай щільної консистенції, малоболючі, з необмеженою рухливістю до стадії нагноєння. Лімфаденопатія триває від 2-4 місяців до 1 року. Двостороннє збільшення лімфатичних вузлів спостерігається рідко. У 30-40% хворих у цей період відзначаються симптоми інтоксикації (лихоманка, озноб, слабкість, біль голови та ін.). Температура тіла може підвищуватись до 38-41°С, носити нападоподібний характер, зберігатися від 1 до 3 тижнів. Гепатолієнальний синдром може розвиватися навіть за відсутності температурної реакції. Перебіг хвороби може бути хвилеподібним. Ураження нервової системи реєструють у 5-6% хворих. Воно розвивається при тяжкому перебігу хвороби через 1-6 тижнів після появи лімфаденопатії і може виявлятися у вигляді серозного менінгіту з невисоким лімфоцитарним плеоцитозом при дослідженні спинномозкової рідини, радикулітом, поліневритом, мієлітом з параплегією. Ускладнення при тяжкому перебігу хвороби – тромбоцитопенічна пурпура, міокардит, абсцес селезінки.
Цікавими можна вважати результати дослідження Maman E., Bickels J., Ephros M. et al., 2008, які показали,що в осіб віком від 20 років, БКЦ може дебютувати кістково-м'язовими проявами: міалгією, артропатіями з ураженням великих та середніх суглобів, тендинітом, невралгіями, остеомієлітом. Звертає увагу той факт, що ці прояви можуть бути тривалий час єдиними симптомами, тому дуже часто діагноз БКЦ не встановлюється своєчасно.
В іноземній літературі повідомляється про випадки так званих "культурально-негативних ендокардитів", виникнення яких пов'язують із тривалою персистуючою бактеріємією B. henselae. Така бактеріємія зазвичай виникає в осіб із імунодефіцитами різного походження. Складність лабораторного підтвердження діагнозу пояснюють тим, що для культивування бартонел потрібні спеціальні живильні середовища.
Якщо вхідними воротами є кон'юнктива, розвивається очна форма хвороби – синдром Парино, який зустрічається у 3-7% хворих. На тлі лихоманки та інтоксикації з'являється набряк повік, кон'юнктиви, розвивається хемоз. На кон'юнктиві повік і перехідній складці з'являються сіро-жовті вузлики, які часто покриваються виразками. Значно збільшується в розмірах, а потім нагноюється лімфатичний вузол, розташований перед мочкою вушної раковини з утворенням нориці, після чого залишаються рубцеві зміни. Іноді збільшуються підщелепні лімфатичні вузли. Запальні зміни зберігаються протягом 1-2 тижнів; загальна тривалість хвороби коливається від 1 до 28 тижнів.