Імагінальні цестодози коней та собак

1.Імагінальні цестодози коней та собак

1.2 Мезоцестоїдози м'ясоїдних

1.3 Дифілоботріоз м'ясоїдних

1.4 Аноплоцефалідоз коней

Список використаної літератури

Ветеринарна паразитологія складається з протозоології, гельмінтології та арахноентомології. Вона вивчає морфологію та біологію збудників, епізоотологію інвазійних хвороб, патогенез, клінічні та патологоанатомічні зміни в організмі хворого, методи діагностики, диференціальну діагностику, заходи боротьби та профілактику.

Імагінальні цестодози коней та собак включають такі захворювання: аноплоцефалідози коней, мезоцестоїдози собак, дипілідіоз, дифілоботріоз м'ясоїдних.

Аноплоцефалідози коней викликаються трьома видами цестод сем, Anoplocephalidae: Anoplocephalamagna локалізується в худої та клубової кишках, A. perfoliata - у сліпій та ободової та Paranoplocephalamamillanaв тонкому кишечнику.

Дифілоботріоз м'ясоїдних - антропозооноз, викликається різними видами лентеців з роду Diphyllobothrium, серед яких найбільш поширений лентец широкий - Diphyllobothriumlatum. Хворіють собака, кішка, лисиця, песець, куниця, а також людина (дефінітивні господарі). Дипілідіоз - гельмінтозне захворювання собак, кішок, задушливих звірів (лисиць, песців) і багатьох диких м'ясоїдних, що викликається цестодою Dipylidiumcaninum, що паразитує в тонкому кишечнику. Рідко дипілідіум реєструють і в людини. Мезоцестоїдози собак, кішок і хутрових звірів викликаються різними видами роду Mesocestoides, що паразитують у кишечнику м'ясоїдних. Найбільш поширений вид Mesocestoideslineatus.

1.Імагінальні цестодози коней та собак

Дипілідіоз - гельмінтозне захворювання собак, кішок, хутровихзвірів (лисиць, песців) і багатьох диких м'ясоїдних, викликаних цестодою Dipylidiumcaninum сем. Dipylidiidae підряду Hymenoiepidata, що паразитує в тонкому кишечнику. Рідко дипілідіум реєструють і в людини.

Збудник.Цестода білого, злегка жовтуватого відтінку, досягає 70 см довжини при максимальній ширині 3 мм. Хоботок сколексу із чотирма рядами дрібних шилоподібних гачків. Головний кінець дуже тонкий, кзади поступово товщає. Членники подовжені.

Задні зрілі членики мають форму огіркового насіння. Підлоговий апарат подвійний, з боків кожного членика розташовані статеві горбки. Матка розпадається на окремі яйцеві капсули (кокони), в яких міститься кілька яєць з онкосферами. Останні, як завжди, озброєні шістьма гачками і мають діаметр 0,025-0,036 мм.

Проміжні господарі- собача блоха (Ctenocephaluscanis), котяча блоха (С. felis), людська блоха (Pulexirritans), а також собачий володар (Trichodectescanis).

Біологія збудника.Зрілі членики, кожен з яких містить близько 3000 яєць, виділяються у зовнішнє середовище. Тут вони розпадаються, а кокони, що звільнилися, з яйцями паразита розсіюються по підстилці, потрапляють у щілини підлоги, на вовну тварини. Личинки бліх та власоїди заковтують яйця. У кишечнику комах з яєць виходять онкосфери та проникають у порожнину тіла, де розвиваються цистицеркоїди. У . Тварини заражаються при ковтанні інвазованих цистицеркоїдами бліх або власоїдів.

Епізоотологічні дані.Дипілідіоз частішезустрічається у собак та кішок, які заражаються у всі сезони року.

Інтенсивність інвазії іноді сягає кількох сотень гельмінтів в однієї тварини.Симптоми хворобипри слабкому ураженні м'ясоїдних не виражені. При сильному зараженні клінічна картина дуже різноманітна. Зазвичай дипілідіоз протікає хронічно. Іноді спостерігають блювання, збочений апетит, розвиваються виснаження, пригнічення, нервові явища.

Діагнозставлять виходячи з виявлення у фекаліях зрілих члеників, заповнених коконами з яйцями дипилидиума, чи окремих коконів.

Лікування.Камалу собакамі кішкам у дозі 1-6 г на тварину згодовують з м'ясом і фаршем після 16-18-годинної голодної дієти.Фенасалсобакам і кішкам призначають у дозі 0,1 г/кг маси тварини без голодної дієти;бромистоводневий ареколіндають після 12-14-годинної голодної дієти собакам по 0,004 г/кг, лисицям та песцям по 0,01 г/кг.

Профілактика.Тварин дегельмінтизують кожні 3 міс. Клітини, будки та підстилку для собак слід утримувати у постійній чистоті, періодично ошпарювати окропом з метою знищення личинок бліх. Необхідно вести планову боротьбу з ектопаразитами хутрових звірів. Крім того, у звірівницьких господарствах рекомендується проведення планових дегельмінтизації племінних лисиць і песців, заражених дипілі-діозом, за 3-4 тижні до гону.

1.2 Мезоцестоїдози м'ясоїдних

Мезоцестоїдози собак, кішок та хутрових звірів викликаються різними видами роду Mesocestoides сем. Mesocestoididae, що паразитують у кишечнику м'ясоїдних. Найбільш поширений вид Mesocestoideslineatus.

Збудник.Цестоди довжиною до 2 м. Сколекс без хоботка та гачків, озброєний чотирма присосками. Матка у вигляді поздовжньо витягнутого мішка,розташовується по середній лінії членика. Яйця 0,04-0,06 мм завдовжки і 0,035-0,043 мм завширшки, містять онкосферу. Середня пара гачочків зародка довша за бічні.

Проміжні господарі- панцирні кліщі Scheloribateslaevigatus та S. latipes, додаткові - амфібії, рептилії, птиці, гризуни.

Біологія збудника.З яєць, виділених дефінітивним господарем у зовнішнє середовище і потрапили в кишечник проміжних господарів (панцирних кліщів), виходять онкосфери. Останні проникають у порожнину тіла кліща, де протягом чотирьох місяців розвиваються у цистицеркоїди. Надалі їх ковтає додатковий господар, у тілі якого формується личинкова стадія – тетратиридій. У циклі розвитку мезоцестоїдесів іноді беруть участь резервуарні господарі — комахоїдні, деякі гризуни та хижаки, зокрема куні. Собаки, кішки, лисиці, а також інші м'ясоїдні заражаються імагінальною стадією цестод, поїдаючи інвазованих тетратирідіями додаткових господарів.

Патогенез та симптоми хвороби.Патогенез при імагінальному мезо-цестоїдозі не вивчений. При інтенсивному зараженні тварин відзначають анемію, порушення діяльності шлунково-кишкового тракту, загальне виснаження.

Діагнозставлять виходячи з виявлення члеників при макроскопічному дослідженні фекалій.

Лікування.Собакам рекомендуютьбромистоводневий ареколіну дозі 0,002—0,004 г/кг, лисицям та песцям — 0,01 г/кг.

Профілактиказводиться до знищення гризунів на звірівницьких фермах та систематичної дегельмінтизації дефінітивних господарів.

1.3 Дифілоботріоз м'ясоїдних

Діфіллоботріоз м'ясоїдних- антропозооноз, що має осередкове поширення, викликається різними видами лентеців з роду Diphyllobothrium, середяких найпоширеніший лентец широкий - Diphyllobothriumlatum. Хворіють собака, кішка, лисиця, песець, куниця, а також людина (дефінітивні господарі).

Збудник.Стрічка широка, що зустрічається частіше інших видів дифілоботріїд, досягає 10 м довжини; у хутрових звірів розмір його зазвичай не перевищує 1,5 м. Сколекс має дві глибокі ботрі. Членники короткі, але широкі. Численні насінники (у кількості 700-800) розташовуються дорсально в латеральних полях члеників. Яєчник формою нагадує крила метелика. Підлогові отвори розташовуються посередині вентральної поверхні тіла, у кожному членику три статеві отвори: чоловіче, вагіни і матки.

Проміжні господарі- веслоногі рачки-циклопи (Cyclopsstrenuus та ін), діаптомуси (Diaptomusgracilis та ін), додаткові - прісноводні риби (щука, окунь, йорж, минь, форель та ін).

Біологія збудника.Яйця виділяються у зовнішнє середовище разом із випорожненнями дефінітивних господарів і для подальшого розвитку повинні потрапити у воду, де зародок яйця дозріває і з яйця через 3—5 тижнів виходить личинка — корацидій, що є онкосферою гачками, покриту війчастим покривом. Надалі корацидії заковтують проміжні господарі. У кишечнику останніх корацидії скидають війчастий покрив, проникають у порожнину тіла і через 2-3 тижні розвиваються в невеликих личинок - процеркоїдів довжиною 0,5-0,6 мм. Для подальшого розвитку процеркоїду необхідно потрапити до додаткового господаря — рибу. У кишечнику риби рак перетравлюється, а процеркоїд через стінку кишки проникає в її черевну порожнину, м'язи, підшкірну клітковину, де і формується в наступну стадію - личинку плероцеркоїд, що досягає 6 мм довжини.

Якщо заражену рибу з'їдає в сирому або жпогано провареному, а також просто в'яленому вигляді дефінітивний (остаточний) господар, то плероцеркоїд прикріплюється до його кишкової стінки, починає швидко формувати членики та розвивається приблизно через місяць у статевозрілу цестоду.

Епізоотологічні дані.Хворобу часто реєструють у Прибалтійських республіках. Ленінградській, Архангельській, Тюменській областях, рідше – в інших зонах Радянського Союзу Патогенез. Стрічка надає як механічний, так і токсичний вплив на організм господаря, особливо на нервову та кровоносну системи. В основі патогенезу дифілоботріозу лежить ендогенний авітаміноз - дефіцит в організмі хворих тварин вітаміну Bi2.

Симптоми хвороби.Хворі звірі пригнічені, різко відстають у зростанні та розвитку, відзначають збочення апетиту, блювання.

Діагнозґрунтується на гельмінтокопрологічних дослідженнях. Яйця цестоди овальної форми, одному з полюсів є кришечка, але в протилежному — невеликий виступ як шипика. Розмір яєць: 0,069-0,071 мм довжини та 0,042-0,045 мм ширини.

Лікування.Те саме, що і при теніїдозах хутрових звірів та собак.

Профілактика.У місцях, неблагополучних за дифілоботріозом, хутровим звірам не слід згодовувати інвазовану рибу в сирому вигляді. У торговельну мережу риба має надходити знешкодженою від плеро-церкоїдів. У зимовий період рибу заморожують. Санітарно-епідеміологічні станції повинні регулярно проводити гельмінто-епідеміологічну оцінку водойм.

1.4 Аноплоцефалідоз коней

Аноплоцефалідози конейвикликаються трьома видами цестод сем, Anoplocephalidae: Anoplocephalamagna локалізується в худої та клубової кишках, A. perfoliata - у сліпій та ободової та Paranoplocephalamamillanaв тонкому кишечнику. Крім коней, цівиди паразитують у мулів та ослів.

Збудники.A. magna - до 52Д мм довжини і 25 мм ширини. Сколекс кулястий, неозброєний, 2,8-3,0 мм діаметром, з потужними сферичними присосками. Шия відсутня. Підлоговий апарат одинарний, полові односторонні отвори. Яйця розміром 0,072X0,084 мм, із слабо розвиненим грушоподібним апаратом. A. perfoliata - до 70 мм довжини та 8-14 мм ширини. Сколекс майже кубічної форми, близько 3 мм діаметром, із добре розвиненими присосками. Кожна присоска забезпечена з дорсальної та вентральної сторін двома вушкоподібними відростками. Членники короткі та широкі. Підлоговий апарат одинарний, полові односторонні отвори. Яйця 0,08-0,096 мм діаметром, з грушоподібним апаратом. P. mamillana - 10-40 мм довжини, 5-6 мм ширини. Сколекс неозброєний, 07-08 мм в діаметрі. Підлоговий апарат одинарний, полові односторонні отвори. Яйця 0,05-0,06 мм в діаметрі, грушоподібний апарат більший за радіус яйця.

Проміжні господарі- орибатидні кліщі.

Біологія збудників.У тілі проміжних господарів формуються цистицеркоїди, які через 140-150 днів досягають інвазійної стадії при температурі 19-21 °С.

Епізоотологічні дані.Поширені аноплоцефалідоз повсюдно. Причому хворіє переважно молодняк від 5-7-місячного віку до 2-3 років. Зареєстровані випадки захворювання у лошат-сосунів. Основне джерело зараження проміжних господарів - хвора тварина та носії інвазії. Коні заражаються, поїдаючи разом із травою орибатидных кліщів, інвазованих цистицеркоидами. Через 1-1,5 місяців у кишечнику дефінітивних господарів формуються дорослі цестоди. Найбільший відсоток інвазованості видом A. magna падає на кінець літа та осінь, P. mamillana – на кінець літа та початок осені. A. perfoliata зустрічаєтьсярідше, інвазія цим видом тримається майже одному рівні протягом усього року.

Патогенезобумовлюється як механічним подразненням кишечника, так і токсичним впливом. При накопиченні великої кількості аноплоце-фалід відзначали інвагінацію кишечника. Продукти обміну цестод діють на кровотворні органи та нервову систему.

Симптоми хвороби.При інтенсивному зараженні/розвиваються ентерити та колікоподібні явища. Лошата швидко худнуть, відстають у рості. Різко виражена анемія видимих ​​слизових оболонок. Іноді у лошат з'являються набряки кінцівок, підгрудки, що вказують на залучення у хворобливий процес серцево-судинної системи. Найбільш патогенним видом вважають A. perfoliata.

Патологоанатомічні зміни.При розтині коней відзначають виснаження, анемію слизових оболонок, у кишечнику виявляють велику кількість аноплоцефалід.

Діагнозставлять виходячи з дослідження фекалій методом Фюллеборна — знаходять зрілі членики чи яйця аноплоцефалид.

Лікування.Високоефективним препаратом єфенасал.Доза його при одноразовій дачі для молодняку ​​до року 0,2 г/кг, для лошат до двох років 0,25 г/кг і для дорослих коней 0,3 г/кг. Препарат дають у суміші з зволоженим концентрованим кормом із розрахунку 300-500 г корму на одну тварину. Ефективний такожекстракт кореневища чоловічої папоротіу дозах від 5 до 20 г у желатинових капсулах (через 3-4 год - сольове проносне).

Список використаної літератури

1. Микитюк В.В. курс лекцій з Ветеринарної паразитології / В.В. Микитюк, 2008-2009р.

2. Паразитологія та інвазійні хвороби сільськогосподарських тварин/К.І.Абуладзе, Н.В.Демидов, А.А. Непоклонов та інших.-М.: Агропромиздат, 1990.-464 з.

3.Практикум з діагностики інвазійних хвороб сільськогосподарських тварин/Н.В. Павлова, В.І. Потьомкін та ін-М.: Колос, 1984.-256 с.

4. Довідник ветеринарного лікаря. – СПб.: Видавництво «Лань», 2002.-896 ​​с.