Імунна відповідь при запаленні - Медичні науки
4.1. Імунна відповідь при запаленні.
Запалення - це перша лінія імунного захисту та реалізується клітинами та гуморальними факторами, для яких стимулом їх функціональної активності є саме пошкодження. Однак не лише ушкодження ініціює запалення. Не можна виключити участь у цьому процесі бактеріальних ліпополісахаридів та пептидогліканів, які невластиві нормальним клітинам. Однак нам видається, що найбільш універсальною мішенню для орієнтації імунокомпетентних клітин та гуморальних факторів на реалізацію запальної реакції є кінцеві цукри (манноза) мембранних глікопротеїнів та гліколіпідів, що звільняються внаслідок пошкодження, трансформації, посиленої проліферації або старіння клітини. Це так зване "універсальне чуже" без диференціації на індивідуальні антигени. Цілком правий А. А. Ярилін (1999), який говорить, що "на рівні першої лінії захисту поняття антиген не має сенсу". Ми не будемо зупинятись на деталях та етапах запального процесу, які досить добре описані та всім відомі. Виділимо лише головне, необхідне розуміння логіки імунітету і можливих механізмів його у пошкодженні.
Основними дійовими особами запалення є нейтрофіли, макрофаги/моноцити, NK-клітини, іноді еозинофіли, система комплементу, запальні цитокіни (ІЛ-1, ІЛ-6, ФНП-альфа, інтерферони), білки гострої фази, БАВ (кініни, гістамін, гепар , простагландини, лейкотрієни та ін). У своїй взаємодії вони сприяють локалізації та знищенню патогену. Головний удар на себе в цьому процесі беруть нейтрофіли та макрофаги/моноцити. Нейтрофіли не тільки фагоцитують, а й можуть здійснювати позаклітинний цитоліз, а також секрецію цитокінів та іншихБАВ. Завдяки можливості розвитку позаклітинного цитолізу, тривале запалення може сприяти пошкодженню власних тканин і набувати всіх рис локального аутоімунного процесу, особливо якщо для участі в ліквідації патогену залучаються еозинофіли, відомі своїм пріоритетом у реалізації позаклітинного цитолізу.
Надзвичайно важливою є участь у запаленні макрофагів/моноцитів. Стає зрозумілою настільки важлива роль цих клітин у презентації антигену та запуску специфічної імунної відповіді. Первинно контактуючи з патогеном макрофаги/моноцити як беруть участь у його ліквідації, а й презентуючи його антигени ініціюють приєднання наступного потужнішого етапу, що включає весь арсенал імунної системи (клітинний, гуморальний імунітет, ГНТ, ГЗТ) вже специфічно орієнтований. Природно, що це стосується тимузалежних антигенів, однак останнім часом з'явилися дані про існування презентації і при тимунезалежних антигенах. Специфічний етап - це більш потужний, а й якісніший етап захисту, оскільки специфічна орієнтація практично виключає можливість ушкодження нормальних структур організму, що існує при звичайному запаленні. Специфічний етап лімітує можливості ушкодження організму патогеном. Треба думати, що підключення специфічного етапу знімає необхідність запальної реакції, а час розгортання цього етапу визначає тривалість існування клінічної картини захворювання. Логічним завершенням цього етапу є не тільки повноцінна та якісна санація від патогену, а й створення імунологічної пам'яті, що забезпечує оперативний захист при повторному попаданні антигену без будь-яких збитків для організму.
Таким чином,Тривале існування запального процесу (хронічне запалення) однозначно свідчить про неспроможність специфічного етапу імунної відповіді, пов'язаного зі структурними чи функціональними дефектами в імунній системі та завжди є ризиком розвитку імунопатології.
Наведені дані дозволяють більш чітко уявити логіку взаємозв'язку неспецифічної та специфічної у забезпеченні раціональної та якісної імунної відповіді. Разом з тим немає єдиної думки про центральну роль макрофагів/моноцитів, що беруть участь у запальній реакції, в ініціації специфічного етапу. А. А. Ярилін (1999) вважає, що ці клітини не можуть брати значну участь у презентації антигену, оскільки вони не мігрують в лімфатичні вузли і в активованому стані ділять антиген на занадто дрібні фрагменти. Однак відомий факт якіснішого імунітету після перенесеної хвороби порівняно з вакцинацією дозволяє вважати, що презентація антигену з вогнища запалення забезпечує кращу імунну відповідь порівняно з іншими джерелами. Принаймні, для шкіри такі клітини відомі – це клітини Лангерганса або білі епідерміоцити, які, захоплюючи в осередку ураження антиген, мігрують у лімфовузли шляхом трансформуючись у дендритні клітини. Що стосується слизових - потрібні подальші дослідження, проте не зважати на значимість макрофагів/моноцитів у цьому процесі в даний час не можна.